Sucht

Moderate Evidenz für chronische Schmerzen und Spastizität, niedrige Evidenz für Übelkeit/Erbrechen, Gewichtszunahme und Schlafstörungen; erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen.

Umfassende JAMA-SR über 79 RCTs (n=6.462) zu medizinischem Cannabis; keine ausreichende Evidenz für Suchtbehandlung, moderate Evidenz für chronischen Schmerz/MS-Spastik; dokumentiert Abhängigkeitsrisiko und Entzugssymptome als Sicherheitsbedenken.

Häufiger Cannabiskonsum im Jugendalter ist dosisabhängig mit weitreichenden negativen psychosozialen Folgen bis ins junge Erwachsenenalter assoziiert.

IPD-Meta-Analyse aus 3 australisch-neuseeländischen Longitudinalstudien (N bis 3.765); täglicher Cannabiskonsum vor 17 Jahren assoziiert mit aOR=17,95 (95% CI 9,44–34,12) für spätere Cannabisabhängigkeit; dosisabhängige Risikosteigerung für alle untersuchten Adverse Outcomes.

Keine der untersuchten Pharmakotherapien (THC-Präparate, N-Acetylcystein, Cannabidiol, Antikonvulsiva, Stimmungsstabilisierer) zeigte signifikante Wirksamkeit zur Abstinenz oder Reduktion des Cannabiskonsums im Vergleich zu Placebo.

Cochrane SR zu Pharmakotherapien bei Cannabis Use Disorder; k=37 RCTs evaluiert. Primäre Outcomes: Abstinenz am Behandlungsende, Entzugssymptom-Intensität inkl. Craving, Nebenwirkungen (AE/SAE), Behandlungsabbruch wegen AE, Behandlungsabschluss. Vergleich: Medikation vs. Placebo/keine Medikation/andere Medikation bei Cannabis-Abhängigen.

Cannabinoide zeigten begrenzte Wirksamkeit bei Cannabis-Entzugssymptomen, Schlafstörungen, Tic-Störungen und autistischen Zügen, aber keine signifikanten Effekte bei Angststörungen, Psychosen, PTBS und Opioid-Störungen; erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen allgemein.

Systematische Review über k=54 RCTs (n=2.477) zu Cannabinoiden bei psychischen Störungen und Substanzgebrauchsstörungen. CBD+THC-Kombination reduzierte Cannabis-Entzugssymptome (SMD=-0.29, 95% CI -0.57 bis -0.02) und wöchentlichen Cannabis-Konsum (SMD=-1.00, 95% CI -1.69 bis unvollständig). 24 (44%) Studien mit hohem Bias-Risiko, Evidenz-Qualität für die meisten Outcomes niedrig (GRADE).

Systematische Review + Meta-Analyse zu Substanzkonsum bei Adoleszenten <19 Jahre in Südafrika (k=30 Publikationen, n=120.041, Durchschnittsalter 16.1). Lifetime-Prävalenzen: Alkohol 35.09% (95% CI 23.83–48.30), Tabak 26.47% (14.56–33.01), Cannabis 10.47% (5.98–17.71); any substance use 13.05% (9.65–17.42). 12-Monats-Prävalenzen: Alkohol 17.45% (11.39–25.78), Tabak 11.57% (8.92–14.88), Cannabis 6.66% (4.82–9.13). Substanzielle Heterogenität über Studien (I² nicht numerisch berichtet).

Einige Pharmakotherapien zeigen Wirksamkeit für einzelne Aspekte der CUD, jedoch ohne ausreichend robuste Gesamtevidenz für eine Standardempfehlung.

NMA über k=24 RCTs (n=1.912, 74,9% männlich) zu Pharmakotherapien bei Cannabis-Use-Disorder; Nabilone (d=-4,47 [95% CI -8,15; -0,79]) und Topiramat (d=-3,80 [95% CI -7,06; -0,54]) reduzierten den Cannabiskonsum signifikant vs. Placebo; FAAH-Hemmer nur als nicht-signifikanter Trend (d=-2,30 [95% CI -4,75; 0,15], KI schließt 0 ein); Dronabinol verbesserte die Behandlungsretention (RR=1,27 [95% CI 1,02; 1,57]); keine robuste Evidenz für eine einzelne pharmakologische Erstlinientherapie.

Endocannabinoid-Modulatoren zeigten Wirksamkeit bei Cannabiskonsum und Abstinenz, während Cannabinoid-Rezeptoragonisten nur begrenzte oder keine Wirksamkeit aufwiesen.

Systematische Review über k=8 RCTs (n=667) zu medizinischen Cannabinoiden bei Cannabis-Use-Disorder (CUD); Nabiximols, CBD und PF-04457845 reduzierten Cannabis-Konsum und verbesserten Abstinenz vs. Placebo; CB1-Agonisten (Dronabinol, Nabilon) zeigten nur begrenztes Wirkungspotenzial. Alle Substanzen gut verträglich.

Etwa ein Fünftel aller Cannabiskonsumenten entwickelt eine Cannabis-Use-Disorder, bei regelmäßig konsumierenden Jugendlichen steigt das Risiko auf ein Drittel.

SR/MA über 21 Studien zu Prävalenz und Risiko von Cannabis-Gebrauchsstörungen (CUD) bei Cannabiskonsumenten: 22% (95% CI 18–26%) erfüllten CUD-Kriterien, 13% (10–15%) Cannabis-Abhängigkeit (CD). Kohortendaten zeigen, dass das Risiko, eine CD zu entwickeln, bei regelmäßigem (wöchentlichem/täglichem) Konsum auf 33% (22–44%) steigt; erhöhtes Risiko bei frühem Einstieg und häufigem Konsum in der Adoleszenz.

Hochpotentes Cannabis erhöht das Risiko für Psychose und Cannabis-Use-Disorder, während die Assoziation mit Depression und Angst inkonsistent bleibt.

Systematische Review (k=20 Studien, 6 davon zu CUD) zu Cannabis-Potenz und Suchtrisiko; hohe THC-Konzentration gegenüber niedrig-potenter Ware konsistent mit erhöhtem Cannabis Use Disorder-Risiko assoziiert; Befund zu CUD am robustesten unter den untersuchten psychischen Outcomes (Psychose, Angst, Depression, CUD); Empfehlung zur Standardisierung von Expositionsmaßen für Folgestudien.

CBD zeigt begrenzte, aber potenzielle therapeutische Wirkung bei ausgewählten psychiatrischen Störungen, insbesondere Substanzkonsum, Psychose und Angst.

Systematische Review (PRISMA), k=27 RCTs zu CBD bei psychiatrischen Störungen; Schlussfolgerung: vorhandene Evidenz für therapeutische Wirksamkeit bei Substanzgebrauchsstörungen (Sucht); begrenzte Datenlage erfordert größere RCTs zur Bestätigung.

Keine der untersuchten Wirkstoffklassen (SSRIs, Buspiron, Cannabinoide) zeigte konsistente Wirksamkeit bei der Behandlung von CUD.

Systematische Review (k=26 Trials, PROSPERO CRD42018108064) zu Pharmakotherapie der Cannabis-Gebrauchsstörung: moderate Evidenz, dass Cannabinoide die Abstinenzrate NICHT erhöhen (moderate SOE); niedrige Evidenz, dass Cannabinoide den Konsum nicht reduzieren (low SOE) und die Behandlungsretention nicht verbessern (low SOE). SSRIs: low-SOE-Evidenz für fehlende Wirksamkeit; Buspiron: keine Verbesserung der Outcomes. Kein konsistenter Nachweis erhöhten Schadens über alle Substanzklassen.

CBD-Monotherapie zeigt keine Wirksamkeit für Substanzstörungen; CBD+THC-Kombination (Nabiximols) zeigt positive Effekte auf Cannabis-Entzug und Craving, aber die Evidenz für CBD allein ist begrenzt und unklar für Abstinenz und Reduktion von Cannabis-, Tabak-, Alkohol-, Opioid- und anderen psychoaktiven Substanzkonsum.

Umbrella Review über k=22 systematische Reviews (davon 5 mit Meta-Analyse) zu CBD (allein oder mit THC) bei Substanzgebrauchsstörungen (Suche bis 15.10.2024); gemischte Evidenz für CBD-Monotherapie — KEINE überzeugenden Belege für Abstinenz, Reduktion oder Cessation bei Cannabis, Tabak, Alkohol, Opiaten; Nabiximols (CBD+THC) zeigte positive Effekte auf Cannabis-Entzugssymptome und Craving; CBD-Monotherapie nicht wirksam für SUD-Behandlung.

Systematische Review & Meta-Analyse zu Endocannabinoid-System-Modulatoren bei Alkohol-Use-Disorder; k=63 präklinische und humane Studien. Präklinische Meta-Analysen: CB1R-inverse-Agonisten reduzierten Alkoholkonsum (SMD=-1.21), CBD ebenfalls (SMD=-0.70), CB1R-Agonisten erhöhten Konsum (SMD=+0.66). Humane Studien: inkonsistente, meist Null-Effekte; begrenzte Evidenz für neuere ECS-Modulatoren jenseits Rimonabant/CBD.

Meta-Analyse zu substanz-spezifischem Elternverhalten und Substanzkonsum der Kinder; k=770 Studien. Permissive elterliche Einstellungen zeigten stärkste Assoziation mit Substanzkonsum (r=.222, 95% CI [.203, .240]), gefolgt von elterlichem Konsum (r=.157, 95% CI [.149, .165]) und elterlicher Substanzbereitstellung (r=.140, 95% CI [.083, .196]). Elterliche substanz-spezifische Kontrolle assoziiert mit niedrigerem Konsum (r=-.165, 95% CI [-.194, -.135]). Cross-lagged Analysen: sehr kleine bidirektionale Zusammenhänge.

Meta-Analyse zeigt starke bidirektionale Assoziation zwischen Major Depression und Cannabisstörung (MDD-Prävalenz bei CUD: 19-22%, CUD-Prävalenz bei MDD: 4,6-28,5% je nach Setting).

Meta-Analyse + Meta-Regression zur bidirektionalen Assoziation MDD ↔ Cannabis Use Disorder (CUD); k=55 Studien, n=3.279.774 (454.547 mit CUD, 112.328 mit MDD). Current-MDD-Prävalenz bei CUD: psychiatrische Stichproben 19.24%, Community-Stichproben 21.65%. Current-CUD-Prävalenz bei MDD: psychiatrische Stichproben 28.45%, Community-Stichproben 4.61%. Meta-Regression: höhere MDD-Prävalenz bei älteren Populationen und ICD-10-Klassifikation (vs. DSM). Kein Publikationsbias (Egger's Test). Sensitivity-Analysen stabil.

CBD zeigt Versprechen als adjuvante Therapie bei Opioidabhängigkeit mit Reduktion von Craving und Angst in klinischen Studien, jedoch gemischte Ergebnisse in präklinischen Studien mit teilweise fehlenden Effekten.

Systematische Review (k=20 Studien: 4 klinisch, 16 präklinisch) zu CBD bei Opioid-Use-Disorder (OUD); klinische Stichprobe n=74. Klinische Studien zeigten Reduktion von Craving und Linderung abstinenzinduzierter Angst unter CBD; präklinisch Hemmung von Entzugssymptomen und opioid-belohnenden Effekten im CPP-Paradigma (Ergebnisse gemischt). Qualitative Synthese wegen Outcome-Heterogenität; Bias-Risiko 'some concerns' (klinisch) bzw. 'unclear' (präklinisch). PROSPERO: CRD42023401446.

CBD und Nabiximols zeigen je nach psychiatrischer Indikation moderate bis schwache Evidenz, mit stärkster Unterstützung für Cannabis-Gebrauchsstörung und Schizophrenie.

Systematische Review (k=23 Studien); Grade B Empfehlung für CBD bei Cannabis-Entzug und moderater bis schwerer Cannabis-Gebrauchsstörung (CUD) — moderate Evidenz für Symptomlinderung; CBD-haltige Verbindungen effektiv bei Entzugssymptomen. Evidenzbasis erfordert größere RCTs.

Alkohol- und Drogenkonsum tragen substanziell zur globalen Krankheitslast bei, gemessen in DALYs, YLDs und YLLs über 195 Länder.

Globale epidemiologische SR (195 Länder, 1990–2016); Cannabis-Abhängigkeit: 22,1 Mio. Fälle (altersstandardisierte Prävalenz 289,7/100.000, 95%-UI 248,9–339,1); Drogen-attributable DALYs global 31,8 Mio. (95%-UI 27,4–36,6), entsprechend 1,3% aller DALYs; Krankheitslast steigt mit höherem Soziodemografischem Index.

Doppelblinde, placebokontrollierte Pilot-RCT mit 40 behandlungssuchenden cannabisabhängigen Patienten: bedarfsweise selbstdosiertes Nabiximols (THC/CBD, Sativex) vs. Placebo über 12 Wochen, jeweils kombiniert mit Motivations- und kognitiver Verhaltenstherapie. Nabiximols war gut verträglich, keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse, Nebenwirkungsraten ohne Unterschied zwischen den Armen. Der primäre Endpunkt Abstinenz zeigte keine signifikante Änderung; der Cannabiskonsum war unter Nabiximols reduziert (sekundär). Einschränkung: kleine Pilotstichprobe, primärer Wirksamkeitsendpunkt negativ.

Die digitale Behandlung (PNC-txt) zeigte eine signifikant stärkere Wirkung zur Reduktion von Cannabiskonsum bei niedriger Exposition zu Cannabis-Einzelhandelsflächen im Aktivitätsraum, aber keine signifikante Moderation durch Wohnbereichsexposition.

Sekundäranalyse einer RCT zu digitaler CUD-Behandlung (Peer Network Counseling-txt) bei jungen Erwachsenen (n=425, Alter 18-25). Indirekter Behandlungseffekt über Änderungsmotivation signifikant moderiert durch Cannabis-Retailer-Exposition im Activity Space (β=0.104, 95% CI: 0.010–0.197); Behandlungseffekt >3-mal stärker bei niedriger vs. hoher Retailer-Exposition. Keine signifikante Moderation durch Wohnumgebungs-Exposition (β=0.059, 95% CI: -0.020–0.137).

Nabiximols reduzierte die selbstberichteten Cannabisgebrauchstage signifikant gegenüber Placebo (−18,6 Tage; p=0,02).

RCT n=128 cannabis-abhängige Patienten; Nabiximols (bis 86,4 mg THC + 80 mg CBD/Tag) + Beratung vs. Placebo über 12 Wochen. Nabiximols-Gruppe signifikant weniger Tage mit illegalem Cannabis-Konsum: 35,0 vs. 53,1 Tage (Differenz 18,6 Tage, 95%-KI 3,5–33,7; p=0,02). Medikament gut verträglich.

Nabiximols reduzierte die Cannabiskonsumtage und erhöhte die Abstinenzrate noch 3 Monate nach Behandlungsende signifikant gegenüber Placebo.

RCT n=128 (Nabiximols n=61 vs. Placebo n=67) bei Cannabis-Abhängigen, 12 Wochen + psychosoziale Intervention; Nabiximols-Gruppe verwendete Cannabis 6,8 Tage weniger/28 Tage (p=0,002, CI: 2,1–11,4) am Therapieende und 6,7 Tage weniger/28 Tage bei 24-Wochen-Follow-up (p=0,006, CI: 1,4–12,1); Abstinenzrate 23% vs. 9% (OR=3,0, CI: 1,1–9,1; p=0,035, NNT=8). Behandlungsvorteile persistierten >3 Monate nach Therapieende.

Schwache Evidenz für Reduktion von Cannabis-Missbrauch in der legalen Gruppe (10,1 vs. 10,9; p=0,052), aber keine statistisch signifikanten Effekte auf sekundäre Outcomes (Depression, Angst, psychotische Symptome).

n=374 erwachsene Cannabis-Nutzende (Schweiz), randomisiert zu legalisiertem Apotheken-Zugang vs. illegaler Markt (6-Monate-Follow-up); Interventionsgruppe zeigte Tendenz zu niedrigerem CUDIT-R-Score (M=10.1 vs. 10.9, β=-0.69, 95% CI [-1.4 bis 0.0], p=0.052); Subgruppen-Analyse: signifikante Reduktion nur bei Nutzenden mit Polysubstanzgebrauch (p<0.001); keine signifikanten Unterschiede bei Depression, Angst, psychotischen Symptomen oder Konsummenge.

CBD 400 mg und 800 mg reduzierten den Cannabiskonsum und erhöhten die Abstinenz signifikant gegenüber Placebo; CBD war gut verträglich ohne schwere unerwünschte Ereignisse.

Erste RCT zu CBD bei Cannabis-Gebrauchsstörung (n=82, Lancet Psychiatry): CBD 400 mg vs. Placebo reduzierte THC-COOH:Kreatinin-Ratio um -94,21 ng/mL (95%-Intervall -161,83 bis -35,56) und erhöhte Abstinenz-Tage um +0,48/Woche (0,15–0,82); CBD 800 mg: -72,02 ng/mL (-135,47 bis -19,52). Posteriori-Wahrscheinlichkeit Überlegenheit vs. Placebo >0,9995 (400 mg) bzw. >0,9965 (800 mg). Keine schwerwiegenden Nebenwirkungen; 94% Therapietreue.

Nabiximols reduzierte signifikant die Schwere des Cannabisentzugs und verbesserte die Behandlungsretention, aber zeigte keinen Vorteil gegenüber Placebo bei der Reduktion des langfristigen Cannabiskonsums nach Medikamentenabsetzung.

n=51 Cannabis-abhängige Patienten, Nabiximols (THC/CBD-Spray) vs. Placebo während Entzug; Nabiximols reduziert Entzugssymptome signifikant (Cannabis-Withdrawal-Scale: Differenz -10.5 Punkte, 95% CI -16.9 bis -4.0, p=0.002) und verbessert Therapie-Retention.

CBD reduzierte signifikant sowohl drogenassoziierte Craving- und Angstreaktion als auch physiologische Marker (Herzfrequenz, Cortisol) im Vergleich zu Placebo, mit protrahierten Effekten 7 Tage nach Exposition.

Doppelblinde RCT bei drogen-abstinenten Personen mit Heroin-Use-Disorder (n=42). CBD (400 oder 800 mg täglich über 3 Tage) vs. Placebo reduzierte signifikant Cue-induziertes Craving und Angst im Vergleich zu neutralen Cues (akute Effekte nach 1h/2h/24h). Protrahierte Effekte 7 Tage nach letzter CBD-Gabe nachweisbar. CBD senkte zudem Cue-induzierte Herzfrequenz und Cortisol-Spiegel. Keine signifikanten kognitiven Effekte, keine schweren Nebenwirkungen.

Dronabinol steigerte die Therapieretention und reduzierte Entzugssymptome, zeigte jedoch keinen signifikanten Effekt auf Cannabis-Abstinenz gegenüber Placebo.

n=156 cannabis-abhängige Erwachsene, 12-Wochen-DB-RCT Dronabinol 20 mg 2×/Tag vs. Placebo; primärer Endpunkt Abstinenz nicht signifikant (Dronabinol 17,7% vs. Placebo 15,6%); Therapieverbleib signifikant höher unter Dronabinol (77% vs. 61%, p=0,02); Entzugssymptome signifikant geringer (p=0,02).

Die Kombination Dronabinol/Lofexidine war Placebo bei der Cannabisabstinenz nicht überlegen.

n=122 Cannabis-abhängige Erwachsene, Dronabinol 20mg 3×/Tag + Lofexidine 0,6mg 3×/Tag vs. Placebo über 11 Wochen; kein signifikanter Unterschied in 3-Wochen-Abstinenz-Rate (27,9% Medikation vs. 29,5% Placebo); Kombination zeigte keine Wirksamkeit als Behandlung für Cannabis-Use-Disorder.

Cannabiskonsum war nicht signifikant mit Opioidgebrauch, Craving oder Entzugssymptomen assoziiert.

Explorative Sekundäranalyse einer RCT (n=272 Patienten mit Opioid-Use-Disorder), randomisiert zu Buprenorphin/Naloxon vs. Methadon über 24 Wochen. Cannabis-Konsum (Mittelwert 2,3 Tage/Woche) zeigte keine signifikante Assoziation mit Opioid-Konsum (β±SE = -0,06±0,04; p=0,15), Craving (β±SE = -0,05±0,08; p=0,49) oder Entzugssymptomen (β±SE = 0,09±0,1; p=0,36). Bayes-Faktoren <0,3 unterstützten die Nullhypothese.

CBD 800 mg/Tag zeigte gegenüber Placebo keinen Effekt auf Kokain-Craving oder Rückfallhäufigkeit bei CUD.

n=78 Erwachsene mit moderater bis schwerer Kokaingebrauchsstörung, CBD 800 mg/Tag vs. Placebo (10 Tage stationäre Entgiftung + 12 Wochen ambulant); Craving-Score-Anstieg CBD 4,69 vs. Placebo 3,21 (95%-CI: -0,33 bis 3,04; p=0,069); Rückfall-HR=1,20 (95%-CI: 0,65–2,20; p=0,51) — CBD reduzierte weder Craving noch Rückfallrisiko signifikant.

Die kurze Mindfulness-Intervention zeigte keine signifikanten Effekte auf Cannabis-Häufigkeit, -Menge, Craving oder andere sekundäre Outcomes.

n=66 Erwachsene (18-56 Jahre, 19 weiblich) mit Cannabis-Use-Disorder (CUD), randomisiert 1:1:1 zu Mindfulness-Based Intervention (MBI, n=23) vs. Relaxation (n=21) vs. Control (n=22); mittlere Interventionsdauer 16 Tage. Primäres Outcome (Δ Cannabis-Nutzungstage baseline→follow-up): KEINE signifikanten Interventions×Zeit-Effekte (F=0.26, FDRp=0.86). Sekundäre Outcomes (Δ Gramm, Craving VAS, Mindfulness FFMQ, Relaxation VAS): ebenfalls keine signifikanten Effekte. Brief MBI zeigte KEINE Wirksamkeit zur Reduktion von Cannabis-Konsum bei CUD.

Abstinenz und reduzierte Konsumfrequenz verbessern die Lebensqualität bei CUD, die Reduktion der konsumierten Menge in Gramm hingegen nicht.

RCT (n=62, 11 Wochen, doppelblind) zu Lofexidin+Dronabinol bei Cannabis-Gebrauchsstörung (CUD); Abstinenz am Studienende signifikant mit höherer Lebensqualität assoziiert (F₁,₄₇=8,34, p=0,006); reduzierte Gebrauchstage ebenfalls signifikant (F₁,₄₇=9,48, p=0,004); kein Geschlechtsunterschied als Moderator.

CBD-Gruppe zeigte signifikant niedrigere cue-induzierte nucleus accumbens Aktivierung und signifikant geringeres Alkoholverlangen nach Stress- und Alkohol-Cue-Exposition sowie während fMRI-Task im Vergleich zu Placebo.

n=28 AUD-Patienten, doppelblinde RCT (ICONIC); CBD 800 mg Einzeldosis vs. Placebo. CBD reduzierte beidseitige cue-induzierte Nucleus-accumbens-Aktivierung (links: t=4.906, p<0.001, d=1.15; rechts: t=4.873, p<0.001, d=1.13) sowie Alkohol-Craving nach kombinierter Stress-/Cue-Exposition (F=4.516, p=0.043, eta=0.15) und im fMRI-Cue-Reaktivitäts-Task (F=6.665, p=0.015, eta=0.23). CBD-Plasmaspiegel korrelierten negativ mit Craving (r=-0.394, p=0.030).

CBD-Inhalation reduzierte den täglichen Zigarettenkonsum um ~40% gegenüber Placebo bei rauchstoppwilligen Rauchern.

Pilot-RCT (n=24); CBD-Inhalator vs. Placebo bei Rauchern mit Nikotinentzugswunsch. CBD-Gruppe reduzierte Zigarettenkonsum um ~40% während der Behandlungswoche vs. keine Veränderung in Placebo-Gruppe; Effekt bei Follow-up partiell aufrechterhalten.

Medizinische Cannabis-Karte führte zu verbessertem Selbstbericht von Insomnie-Symptomen, aber zu höherer Inzidenz und Schweregrad von Cannabis-Use-Disorder und keiner signifikanten Verbesserung bei Schmerz, Angst oder depressiven Symptomen.

n=269 Erwachsene mit medizinischer Cannabis-Card, 12-Monats-Follow-up zeigt keine signifikante Verbesserung bei Schmerz, Insomnie oder affektiven Symptomen vs. Baseline; Risiko für Cannabis-Use-Disorder erhöht (12% entwickeln CUD).

Nefazodon und Bupropion-SR zeigten gegenüber Placebo keine signifikante Wirkung auf Cannabiskonsum oder Entzugssymptome.

RCT (n=106) zu Nefazodon vs. Bupropion-SR vs. Placebo bei Cannabis-Abhängigkeit; kein signifikanter Effekt beider Pharmaka auf Cannabisabstinenz oder Entzugssymptome. Wahrscheinlichkeit der Abstinenz nahm im Verlauf zu, jedoch unabhängig von der Medikation (negativer Befund).

CBD zeigte gute Verträglichkeit, aber keine Überlegenheit gegenüber Placebo bei Trinkmengen, Craving, Stimmung, Angst oder PTSD-Symptomen in beiden Studien.

Zwei Proof-of-Concept-RCTs zu CBD bei Alkoholabhängigkeit (AUD): Studie 1 (n=27, AUD ohne PTSD, CBD 600→1200 mg/d vs. Placebo, 8 Wochen), Studie 2 (n=30, AUD+PTSD, CBD 600 mg/d vs. Placebo, 6 Wochen). CBD gut verträglich, aber 22,6 % der CBD-Teilnehmenden mit dosislimitierenden Nebenwirkungen. Beide Gruppen zeigten große Reduktionen im Trinkverhalten (Cohen's dz>0,9), jedoch keine Überlegenheit von CBD gegenüber Placebo für Trinkmenge, Craving, Stimmung, Angst oder PTSD-Symptome (p n.s.).

CBD 300 mg/Tag reduzierte Craving und Entzugssymptome nicht signifikant stärker als Placebo.

Exploratorisches RCT n=31 Männer mit Crack-Kokain-Abhängigkeit; CBD 300 mg/Tag vs. Placebo über 10 Tage; Craving-Werte sanken in beiden Gruppen signifikant über 10 Tage, aber kein signifikanter Unterschied zwischen CBD und Placebo (negativer primärer Endpunkt); kein Effekt auf Angst, Depression oder Schlafveränderungen.

Nabilon 2 mg/Tag reduzierte den Cannabiskonsum nicht signifikant stärker als Placebo.

Pilot-RCT (n=18 Erwachsene mit DSM-IV Cannabisabhängigkeit); Nabilon 2 mg/Tag vs. Placebo über 10 Wochen; beide Gruppen reduzierten Cannabiskonsum, jedoch kein signifikanter Unterschied zwischen Nabilon und Placebo (p nicht signifikant nach Selbstbericht und Urintest). Nabilon gut verträglich; 8 unerwünschte Ereignisse (alle mild–moderat) in der Nabilon-Gruppe vs. 6 in der Placebo-Gruppe; keine schweren UAW.

CBD reduzierte cue-induzierten Craving und attentionalen Bias signifikant, zeigte jedoch bei allen anderen untersuchten Outcomes keinen Effekt.

Pilot-RCT (n=10) bei Opioid-Abhängigkeit (OUD) unter Buprenorphin/Methadon-Behandlung; CBD 600 mg Einzeldosis vs. Placebo reduzierte Cue-induziertes Craving signifikant (0,2 vs. 1,3, p=0,040) und Aufmerksamkeitsbias gegenüber drogenbezogenen Reizen (-80,4 vs. 100,3, p=0,041); keine Unterschiede bei anderen Outcomes.

Hohe Fixdosen von Sativex reduzierten Cannabis-Entzugssymptome signifikant, nicht jedoch das Craving.

Proof-of-Concept-RCT (n=9 cannabis-abhängige Probanden, 8-Wochen ABACADAE-Crossover-Design): Sativex (THC/CBD 1:1, bis 108 mg THC/100 mg CBD) in hoher Fixdosierung signifikant besser als Placebo bei Reduktion von Cannabis-Entzugssymptomen (CWS/MWC), nicht jedoch bei Craving (MCQ). Selbst-titrierte niedrigere Dosen zeigten begrenzte Wirksamkeit gegenüber Fixdosen.

Lithiumcarbonat reduzierte den Gesamt-Entzugsscore nicht signifikant gegenüber Placebo.

RCT (n=38 cannabis-abhängige Erwachsene, stationäre Entzugsbehandlung 8 Tage); Lithiumcarbonat 500 mg 2×/Tag vs. Placebo. Primäres Outcome (Cannabis Withdrawal Scale Gesamtscore): kein signifikanter Gruppenunterschied (p nicht signifikant). Individuelle Symptome 'Alpträume/seltsame Träume', 'Appetitlosigkeit' und 'Magenschmerzen' unter Lithium signifikant reduziert. Negativstudie mit relevanter Entzugspopulation (n<60).

Doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie an 13 täglichen Cannabiskonsumenten, die über je 5 Tage 0, 30, 60 und 120 mg Dronabinol (orales THC) täglich erhielten. Dronabinol linderte die Cannabis-Entzugssymptome dosisabhängig und verursachte dabei nur wenige Nebenwirkungen und keine Einbußen der kognitiven Leistung; die subjektive Wirkung von gerauchtem Cannabis blieb unverändert, der cannabisbedingte Herzfrequenzanstieg wurde durch 60 und 120 mg abgeschwächt. Deutet auf einen möglichen Nutzen von Dronabinol zur Behandlung der Cannabis-Konsumstörung hin. Wesentliche Einschränkung: sehr kleine Stichprobe (n=13), kurze Behandlungsdauer.

Placebokontrollierte, gegenbalancierte Crossover-Studie mit 11 nicht behandlungssuchenden täglichen Cannabiskonsumenten (stationäres Labormodell) zu Zolpidem allein und in Kombination mit dem Cannabinoid Nabilon bei Cannabis-Entzug und einem Rückfallmaß. Beide Bedingungen verringerten entzugsbedingte Schlafstörungen, aber nur Zolpidem plus Nabilon reduzierte weitere Entzugssymptome. Wichtige Einschränkung: sehr kleine Stichprobe, nur Laborsetting, nicht behandlungssuchend.

Cannabis-Konsum, Behandlungsbedarf und THC-Potenz stiegen in Europa über das Jahrzehnt erheblich an, was auf wachsende Public-Health-Risiken hinweist.

Europäische Surveillance-Analyse (27 EU-Länder + UK/NO/TR, 2010–2019): Prävalenz vergangener-Monats-Cannabiskonsum +27% (von 3,1% auf 3,9%) unter Erwachsenen; in 13 von 26 Ländern berichteten >20% der Konsumenten Hochrisiko-Konsummuster; Behandlungseintritte wegen Cannabisproblemen stiegen von 27,0 (95%-KI 17,2–36,8) auf 35,1 (95%-KI 23,6–46,7) pro 100.000 Erwachsene; THC-Gehalt in Cannabisharz verdreifacht (von 7,6% auf 24,1%).

Cannabis-Entzug erzeugt ein klinisch relevantes, zeitlich definiertes Entzugssyndrom mit Onset Tag 1–3 und Dauer 4–14 Tage.

50-tägige ambulante Studie (n=18 aktive Konsumenten + n=12 Ex-Konsumenten): Cannabis-Entzugssyndrom mit Beginn typischerweise Tag 1-3, Gipfel Tag 2-6, Dauer 4-14 Tage; Symptome: Aggression, Angst, Appetitverlust, Gewichtsverlust, Reizbarkeit, Schlafprobleme, Magenschmerzen. Zeitverlauf und Ausmaß vergleichbar mit Tabak- und anderen Entzugssyndromen.