PTBS

Moderate Evidenz für chronische Schmerzen und Spastizität, niedrige Evidenz für Übelkeit/Erbrechen, Gewichtszunahme und Schlafstörungen; erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen.

Umfassende SR über 79 RCTs (n=6.462) zu medizinischem Cannabis; PTBS wurde als Indikation evaluiert, aber nur in 1 RCT mit n=10 (sehr niedrige Evidenz, keine signifikanten Effekte). Hauptevidenz für chronischen Schmerz, MS-Spastik, Chemotherapie-induzierte Übelkeit. Für PTBS: unzureichende Datenlage.

Cannabinoide zeigen kaum Evidenz für die Verbesserung von Depressionen, Angststörungen, ADHS, Tourette-Syndrom, PTBS oder Psychose; nur sehr schwache Evidenz für kleine Verbesserung von Angst-Symptomen bei anderen Erkrankungen, aber erhöhte Nebenwirkungen.

Umfassende SR + Meta-Analyse zu medizinischen Cannabinoiden (Cannabis, pharmazeutische Cannabinoide, THC, CBD) bei psychischen Störungen (Depression, Angst, ADHS, Tourette, PTBS, Psychose); Datenbanken 1980–2018. Primäre Outcomes: Remission und Symptomveränderung. Evidenzsynthese via Random-Effects-Meta-Analysen (OR für Remission/Nebenwirkungen, SMD für Symptomveränderung). GRADE-Qualitätsbewertung. Für PTBS als eine der untersuchten Indikationen enthalten.

Cannabis war assoziiert mit Reduktion von PTSD-Symptomen und verbesserter Lebensqualität, aber einige Patienten erlebten eine Verschlechterung der PTSD-Symptome; Evidenz basiert hauptsächlich auf Studien niedriger Qualität mit hohem Bias-Risiko.

Systematische Review spezifisch zu Cannabis bei PTBS; analysiert RCTs und Beobachtungsstudien, zeigt Hinweise auf Symptomreduktion (Albträume, Hyperarousal) bei heterogener Datenlage, methodisch fundierte Evidenzsynthese.

Trauma-fokussierte Behandlungen zeigten größere PTSD-Symptomreduktionen als nicht-trauma-fokussierte Behandlungen, unabhängig von Cannabis-Konsum bei Baseline.

IPD-Meta-Analyse über k=4 RCTs aus Project Harmony (Subset n=410, 33.2% Cannabis-Nutzer) zu trauma-fokussierten (TF) vs. nicht-TF Therapien bei ko-morbider PTBS+SUD. TF-Behandlung zeigte größere PTBS-Symptomreduktion als non-TF — unabhängig von Cannabis-Nutzung — aber niedrigere Attendance-Raten. Alkohol- und Drogen-Outcomes ähnlich über alle Bedingungen.

CBD zeigte einen signifikanten Effekt auf Angststörungen mit großer Effektgröße (Hedges' g = -0,92, 95% KI -1,80 bis -0,04).

Systematische Review + Meta-Analyse über k=8 Studien (n=316) zu CBD bei Angststörungen (GAD, SAD, PTBS); signifikanter Effekt von CBD auf Angst mit Hedges' g=-0.92 (95% CI -1.80 bis -0.04). Vorsicht bei Interpretation aufgrund limitierter Stichprobengröße.

Cannabis und synthetische Cannabinoide zeigen potenziellen therapeutischen Nutzen zur Verbesserung von PTSD-Symptomen, aber die aktuelle Evidenz bezüglich Sicherheit und Wirksamkeit ist begrenzt.

Systematische Review zu medizinischem Cannabis und synthetischen Cannabinoiden bei PTBS (PRISMA-konform, PubMed/Cochrane/Web of Science bis Mai 2019). Cannabis und synthetische Cannabinoide zeigen therapeutisches Potenzial zur Verbesserung von PTBS-Symptomen (Angstreduktion, Modulation gedächtnisassoziierter Prozesse, Schlafverbesserung) durch Wirkung am Endocannabinoid-System. Evidenz zu Sicherheit und Wirksamkeit derzeit limitiert; weitere Forschung erforderlich.

Die beobachteten Studien fanden, dass Cannabis im Vergleich zu Nicht-Anwendung PTSD-Symptome nicht reduzierte.

Systematische Review zu pflanzlichem Cannabis bei PTSD (bis März 2017); k=5 Studien identifiziert (2 SRs, 3 Beobachtungsstudien, 0 RCTs). Beobachtungsstudien zeigten, dass Cannabis im Vergleich zu Nicht-Nutzung PTSD-Symptome NICHT reduzierte. Gesamtevidenz als unzureichend bewertet (insufficient evidence) für Schlussfolgerungen zu Nutzen und Schaden; mittleres bis hohes Bias-Risiko. 2 RCTs und 6 weitere Studien in Durchführung (Stand 2017).

Cannabinoide können möglicherweise PTSD-Symptomatologie reduzieren, insbesondere Schlafstörungen und Albträume, aber die Evidenzqualität ist niedrig.

Systematische Review zu Cannabinoiden bei PTBS, k=10 Studien (nur 1 RCT, Rest Beobachtungsstudien/Fallberichte). Alle identifizierten Studien hatten mittleres bis hohes Bias-Risiko und niedrige Qualität. Cannabinoide können PTBS-Symptomatik reduzieren, insbesondere Schlafstörungen und Alpträume. Evidenz unzureichend für klinische Praxisempfehlungen; gut kontrollierte RCTs dringend erforderlich.

CBD zeigte in gesunden und bestimmten klinischen Populationen anxiolytische Effekte ohne prominente Effekte auf den Schlaf, wobei eine invertierte U-förmige Dosis-Beziehung und das CBD-zu-THC-Verhältnis die Effekte moderierten.

Systematische Review zu Cannabinoiden bei Angststörungen mit besonderem Fokus auf Schlafstörungen; umfasst PTBS-relevante Daten zu anxiolytischen Effekten und Schlafqualität, methodisch robuste systematische Datenextraktion.

Bei PTSD ohne komorbide Cannabinoidstörung zeigten 5 von 10 Studien Nutzen und 5 keinen Effekt oder Verschlechterung; bei komorbider Störung alle 3 Studien Risiken für Symptomverschlechterung; einige Vorteile für Cluster-B- und E-Symptome beobachtet.

Systematische Review zu Cannabis/Cannabinoiden bei PTSD (Januar 1990–Februar 2023); k=14 Studien (3 in komorbider PTSD+CUD-Stichprobe, 11 in Nicht-CUD-Stichprobe). Von 10 Studien zu Gesamt-PTSD-Symptomen (Nicht-CUD): 5 berichteten Nutzen, 5 keinen Effekt oder Verschlechterung. 4 Studien zeigten Nutzen für Cluster-B- und -E-Symptome. Alle 3 Studien bei komorbider CUD berichteten Risiken für Symptomverschlechterung. Keine wesentlichen Vorteile für Gesamt-PTSD-Symptome; einige Risiken bzgl. Suizidalität und Gewaltverhalten.

Oxytocin zeigte normalisierte Hirn-Konnektivität und verbesserte Funktionen in emotionalen und kognitiven Regionen; Hydrocortison hatte keine Effekte; THC reduzierte Amygdala-Aktivität, aber die Evidenz ist vorläufig.

Systematische Review zu funktionellen Hirnveränderungen unter alternativen Pharmakotherapien bei PTBS; k=16 fMRI-Studien (11 Oxytocin, 2 Hydrocortison, 3 THC). THC-Gabe assoziiert mit Amygdala-Reduktion und erhöhter medialer präfrontaler Kortex-Aktivierung; Oxytocin normalisierte vmPFC-Amygdala-Konnektivität.

Für reine CBD zeigt sich ein moderater Effekt (SMD -0,61), für Delta9-THC ein moderater signifikanter Effekt (SMD -0,65), für CBD/Delta9-THC-Mischungen kein signifikanter Effekt; insgesamt begrenzte und niedrige Evidenzqualität.

SR + Meta-Analyse über k=21 placebokontrollierte RCTs zu Cannabinoiden bei Angststörungen und verwandten Erkrankungen, darunter 7 PTBS-Studien. Für reine/angereicherte Δ9-THC-Präparate moderater signifikanter Effekt (SMD=-0.65, 95% CI: -1.06/-0.24) zugunsten THC-dominanter Formulierungen; reine CBD-Präparate SMD=-0.61 (95% CI: -1.15/-0.07). Erhebliche Heterogenität bei Outcomes (klinische Symptome, Neuroimaging, Verträglichkeit).

Mehrheit der Studien (n=37 von 45) zeigte signifikante Assoziation zwischen RCU und PTSD; Richtung der Effekte variabel und möglicherweise bidirektional.

Systematische Review zu Freizeitkonsum-Cannabis und PTBS; k=45 Studien, davon n=37 mit signifikanter Assoziation. Befunde stützen sowohl Self-Medication- als auch High-Risk-Modelle; Assoziation wahrscheinlich bidirektional. Methodische Variabilität (v.a. nicht-standardisierte Cannabis-Assessments) erschwert Vergleichbarkeit.

70% der höchstwertigen Studien zeigten positive Effekte bei GAD, SAD und PTSD, aber 30% berichteten negative Ergebnisse bei OCD, Trichotillomanie und Testangst; langfristige Effekte bleiben unklar.

Systematische Review zu medizinischem Cannabis bei Angststörungen; k=57 Studien (40% Kohortenstudien n=23, 30% RCTs n=17, 18% Querschnitt n=10, 12% andere n=7). MASTER-Score mean=62.9/100 (hohes Bias-Risiko). Unter den 13 Studien höchster Qualität: 70% (n=9) positive Verbesserung bei GAD, SAD und PTBS; 30% (n=4) negative Ergebnisse bei OCD, Trichotillomanie, Testangst und SAD. Über 90% aller Studien berichten positive Outcomes für CBD- und THC-basiertes Cannabis; 53% (n=30) fehlende oder selbst-berichtete Daten zu Form/Dosierung.

Insgesamt unzureichende Evidenz für Wirksamkeit von CBD und THC bei affektiven Störungen, Angststörungen oder PTSD; teilweise Verschlechterung mit Angst- und psychotischen Symptomen bei Depression beobachtet.

Systematische Review zu THC/CBD bei affektiven Störungen, Angststörungen und PTBS; k=8 kontrollierte Studien identifiziert. Für PTBS: eine Crossover-Studie (n=10) zeigte THC-assoziierte Reduktion selbstberichteter Alpträume bei PTBS-Patienten unter Standard-Pharmakotherapie. Schlussfolgerung: unzureichende Evidenz für Wirksamkeit von Cannabinoiden bei PTBS; medizinisches Cannabis nicht empfohlen.

Keine signifikanten Unterschiede zwischen aktiven Cannabis-Konzentrationen und Placebo in der Veränderung der PTSD-Symptomsschwere nach 3 Wochen.

Erste randomisierte, placebokontrollierte Studie zu gerauchtem Cannabis bei PTSD; n=80 US-Veteranen, Cross-over-Design mit 3 aktiven Konzentrationen (High THC ≈12%, High CBD ≈11%, THC+CBD ≈8%/8%) vs. Placebo über 3 Wochen. Kein signifikanter Unterschied in PTSD-Symptomreduktion zwischen aktiven Armen und Placebo in Stage 1; alle Gruppen inkl. Placebo zeigten signifikante Verbesserung (p<0.001 innerhalb der Gruppen). Gute Verträglichkeit aller Konzentrationen.

Cannabiskonsum und Drogengebrauch erhöhen signifikant das Dropout-Risiko und verschlechtern die Behandlungsergebnisse bei PTSD-Therapie.

n=200 PTBS-Patienten (chronische PTBS, PE vs. Sertralin): aktueller Cannabiskonsum prädizierte signifikant höheres Dropout-Risiko aus PTBS-Behandlung (OR=3,38) und schlechtere Adhärenz zu Prolonged Exposure (β=-0,22 bis -0,29, p<0.05). Schweregrad Drogenkonsum prädizierte schlechteres Behandlungs-Outcome (β=-0,22). Cannabis-/Drogenkonsum = bedeutsamer Risikofaktor für Therapieabbruch und verminderte PTBS-Symptomreduktion.

THC reduzierte bedrohungsbedingte Amygdala-Reaktivität, erhöhte mPFC-Aktivierung und verstärkte mPFC-Amygdala-Kopplung bei Erwachsenen mit PTSD.

n=71 (19 PTBS-Patienten, 27 trauma-exponierte Kontrollen ohne PTBS, 25 gesunde Kontrollen); randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert. Akute niedrige THC-Dosis bei PTBS-Patienten: reduzierte bedrohungsassoziierte Amygdala-Reaktivität, erhöhte mPFC-Aktivierung während Bedrohung, verstärkte mPFC-Amygdala-Kopplung (fMRI). THC moduliert bedrohungsassoziierte Verarbeitung bei PTBS.

THC zeigte Effekte auf neuronale Aktivierung (vmPFC und Amygdala) bei PTSD-Patienten während Extinktionslernen und Furchtenerneuerung, aber keine signifikanten Effekte auf behaviorale Furchtindikatoren.

RCT mit n=71 (PTBS n=19, trauma-exponierte Kontrollen n=26, gesunde Kontrollen n=26); randomisiert zu niedrig-dosiertem oralem THC (n=34) vs. Placebo (n=37) vor Extinktionslernen. PTBS-Patienten unter THC zeigten größere vmPFC-Aktivierung während frühem Extinktionslernen und größere Amygdala-Aktivierung beim Furcht-Renewal (vs. Placebo). Keine signifikanten Effekte auf behaviorale Furchtindizes.

CBD zeigte gute Verträglichkeit, aber keine Überlegenheit gegenüber Placebo bei Trinkmengen, Craving, Stimmung, Angst oder PTSD-Symptomen in beiden Studien.

Zwei proof-of-concept RCTs (Study 1: n=27 AUD, Study 2: n=30 AUD+PTSD/subthreshold-PTSD); CBD bis 1200 mg/Tag vs. Placebo über 4–6 Wochen. CBD gut toleriert, aber KEINE Überlegenheit vs. Placebo für Alkohol-Outcomes, Craving, Angst oder PTBS-Symptomatik (beide Gruppen zeigten große Drinks-per-Day-Reduktionen, Cohen's dz >0.9). 22.6% der CBD-Teilnehmenden erlebten dosislimitierende Nebenwirkungen.

THC reduzierte negativen Affekt und normalisierte PTSD-assoziierte Unterschiede in der corticolimbischen Aktivierung während emotionaler Neubewertung.

Doppelblinde RCT (n=51 traumaexponierte Personen mit/ohne PTBS). THC vs. Placebo vor kognitiver Neubewertungsaufgabe im fMRI. THC reduzierte negativen Affekt während Reappraisal; THC normalisierte Angular-Gyrus-Aktivierung in der PTBS-Gruppe auf das Niveau der Traumakontrollgruppe (kein signifikanter Gruppenunterschied mehr unter THC). Höhere PCC/Precuneus-Aktivierung unter THC assoziiert mit geringerem selbstberichteten negativen Affekt (p<0.05). THC-Effekte auf dmPFC und Cerebellum ebenfalls signifikant. Erste RCT-Evidenz für THC als pharmakologisches Adjuvans zur kognitiven Reappraisal-Therapie bei PTBS.

CBD 300 mg reduzierte weder akut noch nach 1 Woche wiederholter Gabe signifikant Angst, Belastung oder Herzfrequenz in Reaktion auf Trauma-Skripte im Vergleich zu Placebo.

n=42 trauma-exponierte Erwachsene mit erhöhtem Stress, 300 mg CBD täglich vs. Placebo über 1 Woche; CBD reduzierte Angst (B=13.37, p=0.096, d=0.09, BF₁₀=0.54), Distress (B=15.20, p=0.197, d=0.07, BF₁₀=0.51) und Herzfrequenz (B=-1.09, p=0.755, d=0.02, BF₁₀=0.29) nach idiographischer Trauma-Script-Präsentation NICHT signifikant gegenüber Placebo — weder akut noch nach wiederholter Gabe.

5 mg THC zeigte nach 24 h erhöhte Hirnaktivierung in ACC und PFC während früher Angsterneuerung; 10 mg THC zeigte nach einer Woche erhöhte Hippocampus-Aktivierung während Extinktionserinnerung und PFC-Aktivierung während Angsterneuerung – dosisabhängige Effekte auf Angstgedächtnis-Prozesse.

RCT, n=36 Erwachsene mit PTBS, randomisiert zu Placebo (n=11), 5 mg THC (n=11) oder 10 mg THC (n=14) vor Extinktionslernen. 24h nach THC-Gabe: 5 mg THC → erhöhte ACC- und PFC-Aktivierung bei früher Furcht-Renewal. Eine Woche später: 10 mg THC → erhöhte Hippocampus-Aktivierung bei Extinktions-Recall und PFC-Aktivierung bei Fear Renewal. Dosis- und Timing-abhängige Effekte auf Furcht-Gedächtnis-Prozesse.

CBD reduzierte signifikant kognitive Beeinträchtigungen auf der VAMS-Skala mit Effekt noch 1 Woche nach Gabe, zeigte aber keine signifikanten Unterschiede zu Placebo bei Angst, Wachsamkeit und Unbehagen sowie physiologischen Parametern.

n=33 PTBS-Patienten (SCID-5-Diagnose), CBD 300 mg vs. Placebo vor Trauma-Recall. CBD dämpfte signifikant den Anstieg des VAMS-Faktors kognitive Beeinträchtigung während Trauma-Exposition, Effekt persistierte 7 Tage nach Einmalgabe. Keine signifikanten Unterschiede bei Angst, Alertness oder physiologischen Parametern (Blutdruck, Herzfrequenz, Cortisol).

CBD (300 mg) dämpfte Angst und kognitive Beeinträchtigung beim Traumarekall nur bei nicht-sexuellem, nicht bei sexuellem Trauma.

n=33 PTBS-Patienten, randomisiert 1:1 auf CBD 300 mg oral vs. Placebo vor Traumaerinnerungsabruf; in der Nicht-sexuellen-Trauma-Gruppe dämpfte CBD signifikant den angstbedingten Anstieg (signifikante Gruppenunterschiede für Angst und kognitive Beeinträchtigung); in der Sexuellen-Trauma-Gruppe waren die Unterschiede nicht signifikant.

Nabilon reduzierte PTSD-assoziierte Albträume signifikant stärker als Placebo.

n=10 männliche Militärangehörige mit PTBS und therapierefraktären Trauma-Albträumen; Nabilon 0,5–3,0 mg vs. Placebo (7-Wochen-Crossover); CAPS-Albtraum-Score: −3,6 ± 2,4 (Nabilon) vs. −1,0 ± 2,1 (Placebo; p=0,03); CGI-C: 1,9 vs. 3,2 (p=0,05); Wohlbefindens-Score: +20,8 vs. −0,4 (p=0,04); 50% sehr gebessert unter Nabilon vs. 11% unter Placebo.

72% der Patienten erlebten Sistierung oder signifikante Reduktion der Albtraum-Intensität unter Nabilon.

Open-Label-Studie zu Nabilone bei therapieresistenten Alpträumen, n=47 PTBS-Patienten (2004-2006). 72% der Patienten zeigten entweder vollständiges Sistieren der Alpträume oder signifikante Intensitätsreduktion. Subjektive Verbesserungen bei Schlafdauer, Schlafqualität sowie Reduktion von Tages-Flashbacks und nächtlichem Schwitzen berichtet.

Offene Pilotstudie (kein Kontrollarm, n=10 Patienten mit chronischer, therapieresistenter PTBS) mit oralem Δ9-THC (2x 5 mg/Tag) als Zusatztherapie. Signifikante Verbesserung von globaler Symptomschwere, Schlafqualität, Albtraumhäufigkeit und Hyperarousal; nur milde Nebenwirkungen bei 3 Patienten, keine Abbrüche. Vorläufiger Beleg: sehr kleine, unkontrollierte Stichprobe, primär Verträglichkeits- und Sicherheitsziel.

Systematischer Review (PRISMA, GRADE-Bewertung) zur Wirksamkeit von Cannabis und Cannabinoiden bei psychiatrischen Indikationen, darunter PTBS, Agitation bei Alzheimer-Demenz und Tourette-Syndrom. Von 170 gescreenten Publikationen wurden 29 qualitativ synthetisiert, davon 13 zur Wirksamkeit am Menschen. Zentrales Ergebnis: Für keine der drei Indikationen lagen randomisierte kontrollierte Studien vor, verfügbar waren nur qualitativ minderwertige Studien (Beobachtungsstudien, Fallberichte). Die Autoren bewerten die Evidenzstärke für einen therapeutischen Nutzen als unzureichend. Wichtiger Vorbehalt: negatives bzw. nicht belastbares Evidenzbild, keine Aussage zu Wirksamkeit möglich (Stand Literatur bis 2015).

Cannabis-Nutzung war mit signifikant stärkerer PTSD-Symptomreduktion und höherer Remissionsrate assoziiert.

n=150 PTBS-Patienten (73% männlich), prospektive Beobachtung über 1 Jahr: Cannabis-Nutzer (Dispensary) vs. Cannabis-Nicht-Nutzer. Cannabis-Gruppe zeigte größere Reduktion der PTBS-Symptomschwere (Gruppe×Zeit-Interaktion=-0,32; 95%-KI=-0,59 bis -0,05; p=0,02). Cannabis-Nutzer 2,57× häufiger ohne DSM-5-PTBS-Diagnose am Studienende (95%-KI=1,12–6,07; p=0,03).

Höheres THC:CBD-Verhältnis verbessert neuropathischen Schmerz, Insomnie und Depressionen signifikant, nicht jedoch Anorexie und PTSD-Flashbacks; Angst profitiert am meisten von einem 1:1-Verhältnis.

Retrospektive Real-World-Studie (n=2.431, 26.150 Beobachtungen): Höheres THC:CBD-Verhältnis nicht signifikant assoziiert mit Besserung von PTBS-Flashbacks OR=1,43 (95%-KI 0,60–3,41; p=0,415). Negativbefund: THC:CBD-Ratio ohne signifikanten Vorteil bei PTBS-Flashbacks gegenüber niedrigerem Verhältnis.

Cannabis-Konsum war signifikant mit schwereren PTSD-Symptomen, mehr Gewaltverhalten und höherem Alkohol-/Drogenkonsum assoziiert; Neustart des Konsums zeigte Effektstärke +0,34 auf PTSD-Symptome.

Longitudinale Beobachtungsstudie, n=2.276 Veteranen mit DSM-III/-IV PTBS (1992–2011), Assessments bei Aufnahme und 4 Monate nach Entlassung. Cannabis-Konsum signifikant assoziiert mit schlechteren Outcomes: höherer PTBS-Symptomschwere (p<0.01), mehr Gewaltverhalten (p<0.01), mehr Alkohol-/Drogenkonsum (p<0.01). Starter-Gruppe (Cannabis-Beginn nach Behandlung) höchste Gewaltrate (p<0.0001); Effektgröße für PTBS-Symptome bei Startern Cohen d=+0.34, bei Stoppern d=−0.18 vs. Never-Users.

Signifikante Verbesserungen in PTSD-Symptomen, Angst, Schlafqualität und allgemeiner Lebensqualität bei allen Nachbeobachtungspunkten bis 18 Monate (p < 0,001).

UK Medical Cannabis Registry, n=269 PTSD-Patienten über 18 Monate. Signifikante Verbesserungen in IES-R (PTSD-Symptome), GAD-7 (Angst), SQS (Schlafqualität) und EQ-5D-5L (Lebensqualität) zu allen Follow-up-Zeitpunkten (p<0.001). Männliches Geschlecht assoziiert mit reduzierter Chance auf IES-R-Verbesserung (OR=0.51, 95% CI 0.28–0.94, p=0.034). Nebenwirkungen bei 70 Patienten (26.02%), häufigste: Insomnie (15.61%), Fatigue (14.87%).

Medicinal Cannabis-Nutzer zeigten mehr PTSD-Symptome und Arousal nach Trauma-Cue sowie höheren Cannabis-Konsum, aber weniger Alkoholkonsum als Freizeitnutzer.

Online-Befragung von n=1.971 Veteranen mit Cannabis-Nutzungshistorie; medizinische Cannabis-Nutzer (vs. Freizeitkonsumenten) berichteten stärkere Combat-Exposition (d=0.56), höhere PTBS-Symptome (d=1.02), gesteigerte subjektive Arousal bei Cue-Exposition (d=0.25), höheren Cannabis-Konsum (d=0.40–0.42), aber niedrigeren Alkoholkonsum (d=0.28).

n=404 medizinische Cannabis-Nutzer mit selbst-identifizierter PTBS, 11.797 Symptom-Trackings über 31 Monate via Strainprint®-App. Akute Inhalation reduzierte alle PTBS-Symptome (intrusive Gedanken, Flashbacks, Irritabilität, Angst) um >50% unmittelbar nach Gebrauch. Höhere Dosen prädiktierten größere Reduktionen bei Intrusionen und Angst. Langfrist-Analyse: Baseline-Symptomatik blieb konstant über Zeit, Angst-Dosierung stieg über Zeit (Toleranzentwicklung). Limitationen: Selbstselektion, keine PTBS-Diagnose-Validierung, keine Placebo-Kontrolle.

Baseline-Cannabiskonsum war signifikant positiv assoziiert mit erhöhten traumabezogenen Intrusions-Symptomen nach 6 Monaten (beta=0,46); PTSD zeigte signifikanten prospektiven Effekt auf Cannabis-Störung nach 12 Monaten (beta=0,15).

n=361 post-9/11-Veteranen, prospektive longitudinale Studie (Baseline, 6 Monate, 12 Monate); Cross-Lagged-Panel-Modell-Analyse. Baseline-Cannabis-Konsum signifikant positiv assoziiert mit 6-Monats-Intrusionssymptomen (β=0.46, 95% CI 0.155–0.765); umgekehrte Assoziation schwächer (β=0.22, 95% CI -0.003–0.444). Baseline-PTBS signifikant assoziiert mit 12-Monats-CUD (β=0.15, 95% CI 0.028–0.272). Cannabis-Konsum prospektiv verknüpft mit höherem Schweregrad trauma-assoziierter Intrusionssymptome über Zeit.

Patienten mit hohen PTSD-Werten nutzten Cannabis häufiger zur Schlafverbesserung und zum Coping; die Studie untersuchte Assoziationen, nicht die gesundheitlichen Konsequenzen dieser Nutzung.

Beobachtungsstudie zu Cannabis-Selbstmedikation bei Schlafstörungen; zeigt erhöhte Nutzungsfrequenz bei PTBS-Patienten zur Schlafverbesserung, korrelative Daten ohne kausale Intervention.

Nabilone zeigte signifikante Verbesserungen bei PTSD-assoziierter Insomnie, Alpträumen, PTSD-Symptomen und Global Assessment of Functioning sowie subjektive Schmerzverbesserung; ermöglichte Reduktion riskanterer Medikationen ohne Missbrauchsevidence in der Gefängnispopulation.

Retrospektive Analyse von n=104 männlichen Inhaftierten mit schweren psychischen Erkrankungen und PTBS unter Nabilone (Mittel 4,0 mg/Tag). Signifikante Verbesserungen bei PTBS-assoziierter Insomnie, Alpträumen, PTBS-Symptomen und Global Assessment of Functioning (p-Werte nicht berichtet). Nabilone zielte durchschnittlich auf 3,5 Indikationen pro Patient ab. Kein Hinweis auf Missbrauch in dieser Hochrisiko-Population.

Cannabiskonsum war nicht mit geringerer PTSD-Symptomschwere assoziiert; PCL-C-Werte unterschieden sich nicht zwischen Nutzenden und Nicht-Nutzenden.

n=94 Cannabis-Nutzer vs. n=94 alters- und geschlechtsgematchte Nicht-Nutzer unter Veteranen mit wahrscheinlicher PTBS; mittlere PCL-C-Scores: Nutzer 59,2 vs. Nicht-Nutzer 59,1 (kein signifikanter Unterschied); kein Zusammenhang zwischen PTBS-Score und Cannabis-Nutzungsfrequenz; Ergebnis spricht gegen die Hypothese, dass Cannabis-Konsum mit geringerer PTBS-Symptomschwere assoziiert ist.

Cannabis war mit einer über 75%igen Reduktion der PTSD-Symptomschwere gemäß CAPS assoziiert.

n=80 PTBS-Patienten (New Mexico Medical Cannabis Program, 2009–2011); CAPS-Score-Vergleich unter Cannabis vs. ohne Cannabis: >75% Reduktion der PTBS-Symptomscores unter Cannabisnutzung. Retrospektive, unkontrollierte Erhebung; prospektive RCTs ausstehend.

Orales CBD war mit einer 28%igen Reduktion des mittleren PCL-5-Scores und Symptomverbesserung bei 91% der Patienten assoziiert.

Retrospektive Fallserie (n=11 PTBS-Patienten); orales CBD 8 Wochen; 91% (n=10) zeigten Rückgang der PCL-5-Gesamtpunktzahl; mittlerer PCL-5-Score sank um 28% (von 51,82 auf 37,14); kein Therapieabbruch wegen Nebenwirkungen.

Fallbericht (n=1): Ein 10-jähriges Mädchen mit posttraumatischer Belastungsstörung und daraus resultierender Angst und Schlafstörung erhielt Cannabidiol-Öl. Unter der Behandlung zeigte sich eine anhaltende Abnahme der Angst sowie eine stetige Verbesserung von Schlafqualität und -dauer, nachdem klassische Medikamente nur teilweise und mit erheblichen Nebenwirkungen gewirkt hatten. Sehr schwache Evidenzstufe: unkontrollierter Einzelfall ohne Vergleichsgruppe.