Psychose-Risiko

Höhere Cannabis-Nutzung ist mit erhöhtem Psychose-Risiko assoziiert (OR 3,90 für schwere Nutzer vs. Nicht-Nutzer); Dosis-Wirkungs-Beziehung bestätigt.

Meta-Analyse über 10 Studien (n≈66.816) zur Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Cannabis-Konsum und Psychose-Risiko; OR=3.90 (95% CI 2.84–5.34) für täglichen vs. Nicht-Konsum, OR=1.97 (1.68–2.31) für jeglichen Konsum vs. Nie-Konsum; klare Evidenz für erhöhtes Psychose-Risiko bei stärkerem Cannabis-Gebrauch.

50 bis 70 Prozent erreichten binnen sechs Monaten eine symptomatische Remission, die funktionelle Erholung verlief jedoch uneinheitlich; fortgesetzter Cannabiskonsum war der stärkste Prädiktor für ungünstige Verläufe.

Systematische Review zu Cannabis-induzierter Psychose über k=33 Studien (n=18.117, mittleres Follow-up 24 Monate). Während 50–70% innerhalb 6 Monaten symptomatische Remission erreichten, zeigte funktionelle Erholung substantielle Heterogenität mit häufiger Symptom-Funktions-Dissoziation. Fortgesetzter Cannabis-Konsum stärkster Prädiktor schlechter Outcomes über alle Domänen (Persistenzrate 35–65%); Abstinenz mit signifikanten Benefits assoziiert (funktionelle Recovery Effect Size 1.26). Nur 15% der Studien verwendeten personen-zentrierte Trajektorien-Modellierung, die fünf distinkte Recovery-Profile identifizierte.

Fortgesetzte Cannabisnutzung nach Psychose-Beginn führt zu höheren Rückfallquoten, längeren Krankenhausaufenthalten und schwereren positiven Symptomen als Abstinenz oder Nicht-Nutzung.

Systematische Review und Meta-Analyse über k=24 Studien (n=16.565) zu fortgesetztem vs. eingestelltem Cannabis-Konsum nach Psychose-Onset (Follow-up ≥6 Monate). Fortgesetzte User (CC) zeigten vs. Non-User (NC) erhöhtes Relapse-Risiko (d=0.36, 95% CI 0.22–0.50, p<0.0001) und längere stationäre Aufenthalte (d=0.36, 95% CI 0.13–0.58, p=0.02); vs. Abstinente (DC) ebenfalls erhöht (d=0.28, 95% CI 0.12–0.44, p=0.0005). Cannabis-Abstinenz nicht assoziiert mit Relapse (d=0.02, 95% CI -0.12–0.15, p=0.82). Meta-Regression: CC vs. DC signifikant (p=0.04).

Meta-Analyse zur Prävalenz von Schizophrenie-Spektrum (20%) und bipolaren Störungen (5%) nach cannabisinduzierter Psychose; keine Interventionsbewertung.

Systematische Review + Meta-Analyse über k=13 Studien (n=7.515) zu Cannabis-induzierter Psychose und Folge-Diagnosen. 20% (95% CI: 15,8–29,5%) entwickelten später Schizophrenie-Spektrum-Störung, 5% (95% CI: 2,7–6,9%) Bipolare Störung, 63% (95% CI: 26,8–90,5%) unspezifizierte Diagnose. Patienten hatten 76% geringeres Risiko für Bipolare Störung vs. Schizophrenie-Spektrum; unspezifizierte Diagnose zeigte ARR=2,52 (95% CI: 1,03–6,15) vs. Schizophrenie-Spektrum allein.

Meta-Analyse zeigt signifikant erhöhtes Psychose-Risiko bei wöchentlicher oder häufigerer Cannabisnutzung (RR=1,35-1,76), aber kein signifikantes Risiko bei seltenerer Nutzung.

Systematische Review + Dosis-Respons-Meta-Analyse über k=10 Studien (3 Kohorten, 7 Fall-Kontroll, n=7.390, Alter 12–65 Jahre); signifikante log-lineare Dosis-Respons-Beziehung zwischen Cannabis-Konsum-Häufigkeit und Psychose-Risiko. Restricted-cubic-splines-Modell zeigt Risiko-Schwellen: RR=1,35 (95% CI 1,19–1,52) bei wöchentlichem Konsum, RR=1,76 (95% CI 1,47–2,12) bei täglichem Konsum; kein signifikantes Risiko bei <wöchentlichem Konsum (RR=1,01 jährlich, RR=1,10 monatlich).

Cannabiskonsum erhöht das Risiko für Non-Adherence zu Antipsychotika (OR 2,46); Cannabisabstinenz ist mit besserer Adhärenz assoziiert.

Systematische Review und Meta-Analyse über k=15 Beobachtungsstudien (n=3.678) zu Cannabis-Konsum und Medikamenten-Adhärenz bei Psychose-Patienten. Cannabis-User zeigten erhöhtes Risiko für Non-Adhärenz vs. Non-User (OR=2.46). Bei Follow-up: aktuelle User vs. Non-User OR=5.79 (n=175), aktuelle User vs. ehemalige User OR=5.5 (n=192), keine Differenz zwischen ehemaligen Usern und Non-Usern (OR=1.12, n=187). Cannabis-Abstinenz normalisiert Adhärenz.

Kein signifikanter Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und Dauer der unbehandelten Psychose, lediglich ein nicht-signifikanter Trend zu kürzerer DUP.

SR + Meta-Analyse über k=9 Studien (n=1.726 Ersterkrankungs-Psychose-Patienten, davon 39% Cannabis-Konsumenten); Cannabis-Konsum zeigte einen Trend zu kürzerer Dauer der unbehandelten Psychose (DUP), der Meta-Analyse ergab jedoch keinen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen DUP und Cannabis-Konsum.

Lifetime Cannabis-Konsum war nicht signifikant mit Psychose-Transition assoziiert (OR 1.14, p=0.37), aber aktueller Cannabis-Missbrauch/-Abhängigkeit zeigte signifikante Assoziation (OR 1.75, p=0.01).

Systematische Review + Meta-Analyse zu Cannabis bei Ultra-High-Risk (UHR) für Psychose, k=7 prospektive Studien (n=1.171). Lifetime-Cannabis-Nutzung NICHT signifikant mit Psychose-Transition assoziiert (OR=1,14, 95% CI 0,856–1,524, p=0,37). Aktueller Cannabis-Missbrauch/-Abhängigkeit (DSM-IV) jedoch signifikant prädiktiv (OR=1,75, 95% CI 1,135–2,710, p=0,01) — Hinweis auf Dosis-Wirkungs-Beziehung.

Intravenöses THC induziert konsistent psychotomimetische Effekte, einschließlich positiver und negativer Symptome; die Effekte sind dosisabhängig und bei häufigen Cannabiskonsumenten reduziert.

IPD-Mega-Analyse über k=10 doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Cross-over-Studien mit n=400 i.v. THC-Infusionen bei gesunden Probanden. Klinisch bedeutsame Zunahme von Positivsymptomen in 44,75% der Infusionen; Positivsymptome positiv assoziiert mit THC-Dosis (β=11,13, p<0,001) und negativ assoziiert mit häufigem Cannabis-Konsum (β=-0,575, p<0,001). Starke Korrelation zwischen Positivsymptomen und perzeptuellen Alterationen (rs=0,514, p<0,001).

THC induziert psychiatrische Symptome mit großen Effektstärken (positive, negative und allgemeine Symptome); CBD zeigt keine konsistenten moderierenden Effekte.

Systematische Review und Meta-Analyse über k=15 Studien (THC-Akutgabe) + 4 Studien (CBD+THC) zu psychiatrischen Symptomen bei Gesunden. THC vs. Placebo: signifikante Erhöhung der Gesamt-Symptomschwere mit großer Effektstärke (PANSS/BPRS total, positive und negative Symptome). Meta-Analyse auf 9 Studien mit 10 unabhängigen Datensätzen. CBD-Moderation systematisch reviewt (insuffiziente Datenlage für Meta-Analyse). PROSPERO CRD42019136674.

Cannabiskonsum erhöht das Risiko psychotischer Störungen dosisabhängig, während die Evidenz für affektive Outcomes schwächer und weniger konsistent ist.

Systematische Review (k=35 longitudinale Populationsstudien); gepooltes adjustiertes OR für psychotisches Outcome bei je-Cannabis-Gebrauch = 1,41 (95% CI 1,20–1,65); Dosis-Wirkungs-Effekt: OR=2,09 (95% CI 1,54–2,84) bei häufigem Gebrauch. Evidenz konsistent mit unabhängigem Kausaleffekt von Cannabis auf Psychose-Risiko; Depression/Angst-Outcomes weniger konsistent belegt.

Cannabiskonsum erhöht das Schizophrenie-Risiko etwa zweifach, ist jedoch weder hinreichende noch notwendige Bedingung für die Entstehung einer Psychose.

Systematische Auswertung von k=5 prospektiven Bevölkerungskohorten; Cannabiskonsum verdoppelt das relative Risiko für Schizophrenie (RR≈2,0); Eliminierung des Cannabiskonsums würde Schizophrenie-Inzidenz um ~8% senken (bei Kausalität). Cannabis = Komponenten-Ursache, weder hinreichend noch notwendig. Stärkere Risikoerhöhung bei adoleszentem Erstkonsum (dosisabhängig).

Cannabiskonsum ist mit einem signifikant früheren Psychosebeginn um durchschnittlich 2,70 Jahre assoziiert.

Meta-Analyse aus k=83 Studien: Cannabiskonsum assoziiert mit im Mittel 2,70 Jahre früherem Beginn psychotischer Erkrankungen vs. Nicht-Konsumierende (SMD=-0,414); bei breit definiertem Substanzkonsum 2,00 Jahre früher (SMD=-0,315). Alkoholkonsum zeigte keine signifikante Assoziation. Anteil an Cannabis-Konsumierenden erklärte signifikant die Heterogenität der Effektgrößen.

Cannabiskonsum ist mit erhöhtem Risiko für Psychosen-Onset, dose-abhängigem Risiko, früherer Manifestation und bei bestehender Psychose mit mehr Rückfällen, Hospitalisierungen und stärkeren positiven Symptomen assoziiert.

Umbrella Review über k=26 systematische Reviews und Meta-Analysen zu Cannabis und Psychose (2005-2016). Psychotische Erkrankungen treten häufiger bei Cannabis-Nutzern auf; dosisabhängiges Risiko für psychotische Erkrankungen; früherer Erkrankungsbeginn bei Cannabis-Nutzern; erhöhte Rückfallraten, mehr Hospitalisierungen und ausgeprägtere Positivsymptome bei psychotischen Patienten mit Cannabis-Konsum.

Meta-Analyse zeigt: Cannabis-Initiation durchschnittlich 6,3 Jahre vor Psychose-Onset; Prävalenz bei First Episode Psychosis 33,7%; nach Behandlung reduziertes Risiko für fortgesetzte Cannabis-Nutzung (OR 0,56).

Meta-Analyse über k=37 Beobachtungsstudien zu Cannabis-Konsum bei Erstmanifestation von Psychose. Intervall zwischen Beginn regelmäßigen Cannabis-Konsums und Psychose-Onset: 6,3 Jahre (SMD=1,56; 95% CI: 1,40–1,72). Prävalenz aktuellen Cannabis-Konsums bei Erstmanifestation: 33,7% (95% CI: 31–39%). Odds für anhaltenden Konsum 6 Monate bis 10 Jahre nach Erstmanifestation: OR=0,56 (95% CI: 0,40–0,79).

Regelmäßiger Cannabiskonsum war mit messbaren neuroanatomischen Veränderungen einzelner Hirnregionen assoziiert, bei jedoch heterogener Datenlage.

SR + Meta-Analyse (k=30 Studien, 17 Meta-Analysen) zu neuroanatomischen Veränderungen bei regelmäßigem Cannabis-Konsum vs. Kontrollen. Signifikant kleinere Hippocampus-Volumina (SMD=0.14, 95% CI [0.02, 0.27], p=0.02, I²=74%) und medialer orbitofrontaler Kortex (SMD=0.30, 95% CI [0.15, 0.45], p=0.0001, I²=51%) bei Konsumenten. Befunde konsistent mit neuronaler Vulnerabilität für Psychose-assoziierte Schaltkreise (Belohnung, Lernen, Gedächtnis).

Cannabiskonsum in der Adoleszenz erhöht das Psychose-Risiko später im Leben (RR = 1,71), mit mehreren moderierenden Faktoren wie Alter bei Cannabisstart, Häufigkeit der Nutzung, Kindheitstraumata und genetische Faktoren.

Systematische Review + Meta-Analyse zu adoleszentem Cannabis-Konsum und Psychose-Risiko; k=63 Studien narrativ, k=18 in Meta-Analyse. Adoleszenter Cannabis-Konsum erhöhte Psychose-Risiko (RR=1,71; 95% CI 1,47-2,00; p<0,00001) und prädizierte früheren Psychose-Onset. Moderierende Faktoren: Onset-Alter, Konsumfrequenz, Kindheitstrauma, Polysubstanzgebrauch, genetische Faktoren.

Cannabiskonsum ist robust mit einem um 32 Monate früheren Psychosebeginn assoziiert, unabhängig von Tabakkonsum und anderen geprüften Confoundern.

Meta-Analyse zum Zusammenhang zwischen Cannabis-Konsum und früherem Psychose-Erstauftreten; Cannabis-Konsumenten entwickelten Psychosen im Mittel 32 Monate früher als Nicht-Konsumenten (SMD=-0,399, 95% CI -0,493 bis -0,306, p<0,001); Befund robust gegenüber Confoundern (Tabakkonsum, Geschlecht, Diagnosekriterien); kein entsprechender Effekt für Tabak allein (SMD=0,002, p=0,974).

Cannabiskonsum ist konsistent mit erhöhten Schizotypie-Scores assoziiert, mit kleinen bis mittleren Effektgrößen.

Meta-Analyse von k=29 Querschnittsstudien; Cannabis-Nutzung vs. Nie-Nutzung: erhöhte Schizotypie-Scores für alle 4 Dimensionen (Gesamt, positiv, negativ, desorganisiert), Effektgrößen im kleinen bis mittleren Bereich, statistisch signifikant (außer Negativscore bei aktuell vs. andere); Cannabis-Konsum konsistent mit erhöhten subklinischen Psychose-Traits assoziiert.

Cannabiskonsum war nicht signifikant mit Transition zu Psychose assoziiert (RR = 1,11, 95% KI = 0,89-1,37); für andere Outcomes limitierte Evidenz.

Systematische Review zu Cannabis bei Clinical High Risk (CHR) für Psychose, k=36 Studien. Lifetime-Cannabis-Prävalenz 48,7%, aktuelle Nutzung 25,8%, Cannabis Use Disorder 14,9%. Gepooltes relatives Risiko für Psychose-Transition RR=1,11 (95% CI 0,89–1,37, nicht signifikant). Alle Cannabis-Prävalenzen mit hoher Heterogenität (I²=75,7–92,8%).

Cannabis-Konsum ist mit negativen psychotischen Outcomes bei Psychose-Patienten assoziiert, auch unter Kontrolle wichtiger Confounder.

Systematische Review zu Langzeitstudien über Cannabis-Konsum bei Psychose-Patienten; k=33 Studien eingeschlossen. Übergreifendes Muster negativer psychotischer Outcomes bei Cannabis-Konsum, auch nach Kontrolle wichtiger Störvariablen. Psychose-Patienten sollten evidenzbasiert über Cannabis-Effekte aufgeklärt werden; systematische Evaluation und Interventionen zur Konsumreduktion empfohlen.

Co-Exposition von Kindheitstraumata und Cannabiskonsum zeigt synergistische Effekte auf Psychoserisiko mit Odds Ratios bis 20,9 bzw. 31,0; kombinierte Exposition assoziiert mit früherer Manifestation (2,9-3,6 Jahre), schwereren Symptomen und reduzierter Therapieansprache; traumainformierte Interventionen mit Substanzkomponenten zeigen vielversprechende Ergebnisse.

Stratifizierte systematische Review (k=62 Studien, 2000–2024) zu Co-Occurrence von Adverse Childhood Experiences (ACE) und Cannabis-Konsum im Psychose-Spektrum. Signifikante Interaktionen: OR bis 20,9 in Community-Samples, OR bis 31,0 bei First-Episode-Psychose. Kombinierte Exposition assoziiert mit früherem Erkrankungsbeginn (2,9–3,6 Jahre früher), schwereren Positivsymptomen, reduziertem Therapieansprechen, schlechteren funktionellen Outcomes. Trauma-informierte Interventionen mit integrierter Suchtkomponente zeigen vielversprechende Ergebnisse.

Synthetische Cannabinoide gingen mit längeren psychosebedingten Klinikaufenthalten als herkömmliches Cannabis einher sowie in etwa 30 Prozent der Fälle mit über fünf Monate anhaltenden psychotischen Episoden.

Systematische Review (PRISMA 2020) zu psychiatrischen Konsequenzen synthetischer Cannabinoide und Novel Psychoactive Substances über k=58 Studien; 28 Studien (48.3%) mit ≥6-Monats-Follow-up, 22 Studien (37.9%) High-Quality-Rating. Hospitalisierungen für synthetische Cannabinoid-assoziierte Psychose signifikant länger als für Cannabis-Psychose (43.45 vs. 22.91 Tage). In einer Fallserie prolongierte psychotische Episoden >5 Monate bei ~30% der Patienten. Synthetische Cathinone mit Rhabdomyolyse-Rate 63% assoziiert; NBOMe-Substanzen mit Fatalitätsrate ~15% und ICU-Admission-Rate ~40%.

Cannabiskonsum erhöht das Risiko für Psychose und Schizophrenie unabhängig um das etwa Dreifache (OR 2,9).

SR + Meta-Analyse (k=7 Studien) zu Cannabis als unabhängigem Risikofaktor für Psychose/Schizophrenie; gepooltes OR=2,9 (95%-KI 2,4–3,6), kein Publikations-Bias oder Heterogenität. Dosisabhängiger Effekt bei psychotischen Symptomen; vulnerable Gruppen: Adoleszente, Personen mit Vorgeschichte psychotischer Symptome, hohes genetisches Risiko.

Systematischer Review beschreibt hohe Komorbiditätsraten zwischen Cannabiskonsum und psychiatrischen Störungen in indischen Studien, ohne eine spezifische Interventionswirkung zu messen.

Systematische Review indischer Studien zu komorbiden Cannabis-Konsum- und psychiatrischen Störungen; k=52 eingeschlossene Artikel. n=16 Studien beschrieben akute psychotische Episoden mit überwiegend Positivsymptomen nach Cannabis-Konsum; n=6 Studien beobachteten erhöhte Prävalenz aller psychiatrischen Störungen durch Cannabis; n=14 Studien hohe Substanzkonsumraten bei psychiatrischen Patienten.

CBD 600 mg hemmte THC-induzierte Paranoia und hippocampusabhängige Gedächtnisbeeinträchtigung signifikant gegenüber Placebo.

n=48 gesunde Probanden (CBD n=22, Placebo n=26), orales CBD 600 mg vs. Placebo vor intravenösem THC (1,5 mg). Klinisch signifikante psychotische Positivsymptome (PANSS ≥3 Punkte Anstieg) seltener in CBD-Gruppe: OR=0,22 (χ²=4,74, p<0,05). Paranoia (SSPS) geringer in CBD-Gruppe (t=2,28, p<0,05). Episodisches Gedächtnis (HVLT-R): -0,4% CBD vs. -10,6% Placebo (t=2,39, p<0,05). Belegt Schutzwirkung von CBD gegen THC-induzierte Psychose-Risikosymptome.

THC induziert psychotomimetische Symptome und Gedächtnisdefizite; CBD attenuiert diese Effekte im 2:1-Verhältnis nicht, zeigt jedoch isoliert bei Leichtkonsumenten einen antipsychotischen Effekt.

Randomisiertes Crossover-RCT (n=48 Cannabis-Nutzer, stratifiziert nach Schizotypie und Konsumfrequenz); inhaliertes THC (8 mg) erhöhte signifikant psychotomimetic-Scores (PSI) und negative Symptome (BPRS) sowie beeinträchtigte episodisches und Arbeitsgedächtnis. CBD allein reduzierte PSI-Scores nur bei leichten Nutzern. CBD (16 mg) in 2:1-Ratio attenuierte THC-induzierte psychotomimetische Effekte und Gedächtnisbeeinträchtigung NICHT.

Häufige Cannabisnutzer weisen eine abgeschwächte Reaktion auf die psychotomimetischen, amnestischen und endokrinen Effekte von i.v. THC auf, nicht jedoch auf dessen euphorische Wirkung.

RCT (n=52: 30 Vielkonsumenten, 22 gesunde Kontrollen), IV Δ9-THC 0/2.5/5 mg vs. Placebo. THC induzierte dosisabhängig psychotomimetische Effekte und Gedächtnisbeeinträchtigungen in beiden Gruppen. Vielkonsumenten zeigten signifikant abgeschwächte Reaktionen auf psychotomimetische, kognitive und anxiogene THC-Effekte (Toleranzentwicklung), jedoch keine Abschwächung der euphorisierenden Wirkung. Befund belegt Toleranz gegenüber psychotomimetischen Cannabis-Effekten bei Vielkonsum, nicht deren Ausbleiben.

CBD reduzierte in keiner getesteten Dosis die akuten schädlichen Effekte von THC auf Gedächtnis, Psychose oder andere Parameter.

n=46 gesunde, gelegentliche Cannabis-Konsumenten; RCT mit 4 CBD:THC-Verhältnissen (0:1, 1:1, 2:1, 3:1). THC (10 mg) induzierte positive psychotische Symptome auf der PANSS (d=0.69, p<0.00001); kein CBD-Anteil (10/20/30 mg) modulierte diesen Effekt signifikant. Kein Schutz durch CBD gegen akute psychotomimetische THC-Wirkung bei klinisch relevanten CBD:THC-Verhältnissen.

Δ⁹-THC reduzierte dosisabhängig die P300a- und P300b-Amplituden, ohne Latenzen oder frühe sensorische Komponenten zu beeinflussen.

Randomisierter Cross-over-Versuch (n=26), intravenöses Δ⁹-THC (Placebo, 0,015, 0,03 mg/kg): THC reduzierte dosisabhängig P300a- und P300b-Amplituden (p<0.05 jeweils) und induzierte dosisabhängig psychotomimetische Effekte sowie Wahrnehmungsveränderungen; die THC-induzierten P3b-Reduktionen korrelierten mit den Wahrnehmungsveränderungen. Befunde stützen CB1-Rezeptor-Beteiligung an Top-down-/Bottom-up-Informationsverarbeitung als neurobiologisches Substrat Cannabis-assoziierter Psychose-Vulnerabilität.

Δ9-THC steigert dosisabhängig kortikales Neural Noise, das mit psychosemimetischen Positiv- und Desorganisationssymptomen korreliert.

n=24 gesunde Probanden, randomisierter Crossover-RCT mit i.v. Δ⁹-THC (Placebo, 0.015, 0.03 mg/kg); THC erhöhte neuronales Rauschen (Lempel-Ziv-Komplexität) dosisabhängig; starke positive Korrelation zwischen neuronalem Rauschen und Psychose-ähnlichen Positiv- und Desorganisationssymptomen (unabhängig von Signalleistung); negativsymptom-ähnliche Effekte korrelierten nicht mit Rauschen.

Intravenöses THC induzierte transiente positive Psychosesymptome sowie Angst und kognitive Beeinträchtigungen gegenüber Placebo.

n=22 gesunde erwachsene Männer (Alter 28±6 Jahre), IV THC 2,5 mg vs. Placebo (doppelblind); THC induzierte positive psychotische Symptome (PANSS, CAPE: signifikant erhöht vs. Placebo), erhöhte Angstbewertungen, verschlechterte neuropsychologische Leistung (RAVLT, Digit Span, Verbal Fluency); kein Zusammenhang zwischen psychotischen Symptomen und Angstintensität (r nicht signifikant) oder Arbeitsgedächtnisdefiziten — THC-induzierte transiente Psychose ist unabhängig von Angst und kognitiver Beeinträchtigung.

Δ9-THC exazerbierte transient kognitive und psychotische Kernsymptome bei Schizophrenie-Patienten.

n=13 stabile antipsychotisch behandelte Schizophrenie-Patienten, i.v. Δ9-THC 0/2,5/5 mg, doppelblind, placebokontrolliert; THC steigerte transient Positiv-, Negativ- und Allgemeinsymptome (PANSS), Lern-/Gedächtnisdefizite, Wahrnehmungsstörungen, Akathisie sowie Prolaktin und Cortisol. Schizophrenie-Patienten reagierten vulnerabler auf kognitive THC-Effekte als gesunde Kontrollpersonen.

THC verschlechterte die Inhibitionskontrolle und korrelierte mit dem Ausmaß akut-psychotischer Symptome.

n=36 gesunde Männer; akutes orales THC (10 mg) vs. Placebo (doppelblind, crossover); THC erhöhte Hemm-Fehler und schwächte linksfrontale Aktivierung ab; Schwere psychotischer Symptome korrelierte direkt mit Hemm-Fehlerfrequenz (p<0,05) und invers mit Hemm-Effizienz — experimenteller Beleg für neuralen Mechanismus THC-induzierter Psychosesymptome.

THC induzierte ausgeprägte akute psychische und physiologische Effekte, CBD war nicht von Placebo zu unterscheiden.

Randomisierter doppelblinder Cross-over-Versuch n=16 gesunde männliche Probanden; orales THC 10 mg vs. CBD 600 mg vs. Placebo; THC vs. Placebo: signifikante positive psychotische Symptome, Angst, Dysphorik (AUC und Effekt bei 2h: p<0,01); CBD: keine signifikanten Unterschiede zu Placebo auf psychotische oder Angst-Symptome — CBD-Sicherheitssignal in Bezug auf Psychose.

Substanzmissbrauch, insbesondere von Cannabis und Alkohol, ist mit einem signifikant erhöhten Schizophrenie-Risiko assoziiert.

Landesweite dänische Registerstudie (n=3.133.968 Individuen, 105.178.673 Personenjahre): Cannabis-Missbrauchsdiagnose erhöhte das Risiko, eine Schizophrenie zu entwickeln, auf HR=5,20 (95% CI 4,86–5,57); stärkste Assoziation aller Substanzen (Alkohol HR=3,38). Risiko blieb signifikant 10–15 Jahre nach Substanzmissbrauchs-Diagnose; Adjustierung für Geschlecht, Urbanizität, Ko-Missbrauch, psychiatrische Vorgeschichte, Eltern-Substanzmissbrauch und sozioökonomischen Status.

Hoher Cannabiskonsum erhöht das Schizophrenierisiko unabhängig von anderen psychiatrischen Erkrankungen und sozialem Hintergrund um das Sechsfache.

Landmark-Kohortenstudie (n=45.570 schwedische Wehrpflichtige, 15 Jahre Follow-up); Hochkonsumenten (>50 Gelegenheiten) RR=6,0 (95%-KI 4,0–8,9) für Schizophrenie; Dosis-Wirkungs-Gradient; Cannabis als unabhängiger Schizophrenie-Risikofaktor nach multivariater Adjustierung bestätigt.

Täglicher Konsum hochpotenten Cannabis erhöht das Risiko für erstmalige Psychosen deutlich und erklärt einen wesentlichen Teil der standortbezogenen Inzidenzunterschiede.

Multizentrische EU-GEI Fall-Kontroll-Studie (n=901 Fälle, n=1237 Kontrollen, 11 europäische Standorte): täglicher Cannabiskonsum OR=3,2 (95%-KI 2,2–4,1) für psychotische Störung; täglicher Hochpotenz-Cannabis OR=4,8 (95%-KI 2,5–6,3). Populationsattributabler Anteil (PAF) für Hochpotenz-Cannabis: 12,2% gesamt, 30,3% in London, 50,3% in Amsterdam. Inzidenzrate korrelierte positiv mit Hochpotenz-Prävalenz (r=0,7; p=0,0286) und täglichem Konsum (r=0,8; p=0,0109).

Cannabiskonsum ist dosis-abhängig mit signifikant erhöhten Odds für Psychose und schizotype Persönlichkeitsstörung assoziiert.

NESARC-Studie (n=34.653, national-repräsentative US-Stichprobe, 2004–2005); Cannabiskonsum dosisabhängig mit Psychose-Risiko assoziiert: Lebenszeitkonsum OR=1,27 (95% CI 1,03–1,57), Cannabis-Abusus OR=1,79 (95% CI 1,35–2,38), Cannabis-Abhängigkeit OR=3,69 (95% CI 2,49–5,47); schizotypische Persönlichkeitsstörung ebenfalls dosisabhängig erhöht (Lebenszeitkonsum OR=2,02; Abhängigkeit OR=7,32, 95% CI 5,51–9,72).

Cannabiskonsum ist mit signifikant erhöhten prodromalen Psychosesymptomen bei Jugendlichen assoziiert.

Populationsbasierte Studie (n=6.330 Jugendliche, 15–16 Jahre); Cannabiskonsum assoziiert mit prodromalen Psychosesymptomen (OR=2,23; 95%-KI 1,70–2,94), adjustiert für Kovariablen; Dosis-Wirkungs-Effekt; bislang größte unselektierte bevölkerungsbasierte Studie zu diesem Thema.

Dosisabhängig erhöhtes Schizophrenie-Risiko bei Cannabiskonsum, nicht durch andere Drogen oder Persönlichkeitsmerkmale erklärbar.

n=50.087 schwedische Wehrpflichtige (Kohorte 1969), Langzeit-Follow-up auf Schizophrenie-Hospitalisation. Dosisabhängige Risikoerhöhung: bereinigter OR für >50-maliger Konsum 6,7 (95% CI 2,1–21,7) in der Nur-Cannabis-Gruppe; OR-Trend für ansteigenden Gebrauch 1,2 (95% CI 1,1–1,4, p<0,001). Assoziation nach Kontrolle für andere Drogen und Persönlichkeitsmerkmale robust.

Häufiger Cannabiskonsum im Jugendalter erhöht das Risiko einer Psychose auch nach Kontrolle relevanter Confounder signifikant (HR=3,0).

Prospektive Kohorte (n=6.534, Nordfinnland Geburtskohorte 1986); Jugendlicher Cannabis-Konsum (≥5 Mal) assoziiert mit erhöhtem Psychose-Risiko bis Alter 30: HR=6,5 (95% CI 3,0–13,9); nach Adjustierung für Prodromalsymptome, Elternpsychose und anderen Substanzkonsum HR=3,0 (95% CI 1,1–8,0), p<0,05.

Cannabiskonsum erhöht das Risiko für Psychoseinzidenz und verschlechtert die Prognose bei bestehender Psychosevulnerabilität erheblich.

3-Jahres-Follow-up, n=4.045 psychosefreie Personen (NL-Allgemeinbevölkerung); Baseline-Cannabiskonsum erhöhte das Risiko für psychotische Symptome (OR=2.76, 95% CI: 1.18–6.47), für schwere Psychosesymptome (OR=24.17, 95% CI: 5.44–107.46) und für klinischen Pflegebedarf (OR=12.01, 95% CI: 2.24–64.34). Über 50% der Psychosediagnosen im Kohortenverlauf auf Cannabiskonsum attribuierbar.

Cannabiskonsum erhöht das Risiko psychotischer Symptome signifikant, besonders ausgeprägt bei Personen mit Psychose-Prädisposition.

Prospektive Kohortenstudie (n=2437, Alter 14–24 Jahre), 4-Jahres-Follow-up: Cannabiskonsum erhöhte das kumulative Auftreten psychotischer Symptome (aOR=1.67, 95% CI 1.13–2.46). Bei Personen mit vorbestehender Psychosedisposition war das Risiko deutlich stärker ausgeprägt (adjustierte Risikodifferenz 23.8%, 95% CI 7.9–39.7, p=0.003); bei Personen ohne Disposition ebenfalls signifikant (5.6%, p=0.033). Dosis-Wirkungs-Beziehung mit zunehmender Konsumhäufigkeit nachgewiesen.

Fortgesetzte Cannabisnutzung ist mit erhöhtem Rückfallrisiko für Psychose assoziiert (dosisabhängig, OR 1,13 für Cannabis-Nutzung vs. keine Nutzung; OR 1,07 für Muster-Veränderung).

n=1.055 Patienten mit Erst-Episode-Psychose über 6 Jahre; kontinuierlicher Cannabis-Konsum nach Psychose-Erstmanifestation assoziiert mit 4-fach erhöhtem Rückfallrisiko (HR=3.89, 95%CI 2.64-5.73, p0.001); dosisabhängiger Effekt mit stärkster Assoziation bei täglichem Konsum.

Adoleszenter Cannabiskonsum erhöht das Risiko subklinischer Psychosesymptome im Erwachsenenalter signifikant.

Prospektive Gemeindekohorte (n=591, Beobachtungszeitraum 1978–2008, 30 Jahre); regelmäßiger Cannabis-Konsum im Jugendalter assoziiert mit schizotypen Symptomen im Erwachsenenalter (OR=2.60, 95% CI 1.59–4.23, multivariat); bivariate Analyse: OR=2.29 (95% CI 1.32–3.97). Multipler Drogenkonsum (inkl. Cannabis) assoziiert mit Schizophrenie-Kernsymptomen (OR=1.75, 95% CI 1.01–3.03).

Hochpotentes Cannabis ist bei Erstpsychose-Patienten signifikant häufiger als bei gesunden Kontrollen, was auf ein erhöhtes psychosebezogenes Risiko hinweist.

Fall-Kontroll-Studie, n=280 Erstepisode-Psychose vs. n=174 gesunde Kontrollen; täglicher Cannabis-Konsum OR=6,4 vs. Kontrollen; Konsum >5 Jahre OR=2,1; unter Cannabis-Nutzern: 78% der Fälle vs. 37% der Kontrollen nutzten hochpotentes Cannabis (Sinsemilla/Skunk), OR=6,8 — Delta-9-THC-Potenz als signifikanter Risikofaktor.

Cannabis-induzierte attenuierte psychotische Symptome sind ein starker Prädiktor für den Übergang zur manifesten Psychose bei UHR-Individuen.

Prospektive Kohortenstudie, n=190 UHR-Individuen (Ultra-High-Risk für Psychose), mittleres Follow-up 5,0 Jahre. Personen mit cannabisinduzierter attenuierter Psychosesymptomatik (APS) in der Vorgeschichte hatten ein 4,90-fach erhöhtes Risiko für Übergang in eine psychotische Störung (OR=4,90; 95%-KI 1,93–12,44; p=0,001). Höherer Schweregrad des Cannabismissbrauchs prädizierte ebenfalls Psychose-Transition (p=0,036), vermittelt über höheren Missbrauch bei APS-Subgruppe.

Häufiger Cannabiskonsum im Jugendalter erhöht das langfristige Schizophrenierisiko etwa 3,7-fach gegenüber Nicht-Konsumenten.

Prospektive Kohortenstudie (n=50.087 Rekruten, 35 Jahre Follow-up); häufiger Cannabiskonsum in der Adoleszenz vs. kein Konsum: OR=3,7 (95%-KI 2,3–5,8) für Schizophrenie, OR=2,2 (95%-KI 1,0–4,7) für kurze Psychose; Risikorückgang über Dekaden bei moderaten Nutzern, aber deutlich geringer bei häufigen Nutzern.

Frühere Cannabisnutzung ist mit einem deutlich schwereren stationären Verlauf der Schizophrenie assoziiert (mehr Wiederaufnahmen und längere Hospitalisierung).

n=50.087 schwedische Männer, 357 Schizophrenie-Fälle identifiziert; Patienten mit Cannabisvorgeschichte hatten signifikant höhere Krankheitslast: mediane Erstaufnahmedauer 59 vs. 30 Tage, Wiederaufnahmerate 10 vs. 4 Mal, Gesamtkrankenhaustage 547 vs. 184; OR für >20 Wiederaufnahmen = 3,1 (95% CI 1,3–7,3), OR für Aufnahme >2 Jahre = 2,4 (95% CI 1,1–7,4), nach Adjustierung für Confounder.

Die Kovariation zwischen Cannabiskonsum und psychotischen Erlebnissen ist vorwiegend durch gemeinsame Umweltfaktoren und nicht durch genetische Einflüsse bedingt.

Zwillings-Kohortenstudie (n=4830 Paare, 16-Jährige) zu Cannabiskonsum und psychotischen Erlebnissen (PE). Cannabiskonsum erklärt 2-5% der Varianz in positiven, kognitiven und negativen PE. Kovariation zwischen Cannabiskonsum und Paranoia, kognitiver Desorganisation sowie negativen Symptomen vollständig durch Umweltfaktoren erklärt (bivariate CE=69-100%); kein Hinweis auf direkten kausalen Effekt unabhängig von gemeinsamen Umweltrisikofaktoren.

Cannabis-induzierte Psychose ist mit der höchsten Konversionsrate zu Schizophrenie oder bipolarer Störung assoziiert (47,4%).

n=6.788 Patienten mit substanzinduzierter Psychose (Dänisches Register 1994–2014); 32.2% (95%-KI 29.7–34.9%) konvertierten zu Schizophrenie-Spektrum oder bipolarer Störung. Höchste Konversionsrate bei Cannabis-induzierter Psychose: 47.4% (95%-KI 42.7–52.3%). Hälfte aller Konversionen zu Schizophrenie innerhalb von 3.1 Jahren; junges Alter und Selbstverletzung als signifikante Risikoprädiktoren. Publiziert im American Journal of Psychiatry.

Kindesmisshandlung und Cannabiskonsum interagieren synergistisch und erhöhen das Risiko für positive psychotische Symptome signifikant stärker als jeder Faktor allein.

Replikation in 2 unabhängigen Bevölkerungsstichproben (griechische Perinatal-Kohorte n=1.636; NEMESIS n=4.842): Cannabis-Konsum und Kindheitstraumatisierung interagierten synergistisch auf Psychose-Risiko [Griechenland: F(2,1627)=4.18, p=0.02; NEMESIS: χ²(3)=8.08, p=0.04]; Psychose-induzierende Cannabis-Effekte stärker bei vorheriger sexueller/physischer Misshandlung.

Cannabiskonsum im Jugendalter erhöht das Risiko psychotischer Erlebnisse robust, Tabakkonsum allein zeigt nach Adjustierung keinen signifikanten Zusammenhang.

ALSPAC-Kohorte (n=5.300, JAMA Psychiatry): Frühzeitiger Cannabiskonsum in der Adoleszenz assoziiert mit erhöhtem Risiko für psychotische Erlebnisse im Alter 18 nach Confounder-Adjustierung (OR=3,70, 95% CI 1,66–8,25); Spätbeginn-Konsum ebenfalls signifikant (OR=2,97, 95% CI 1,63–5,40); Tabakeffekte attenuierten nach Adjustierung (adjustiertes OR 1,78, 95% CI 0,54–5,88 ns), Cannabiseffekte blieben robust.

Längerer Cannabiskonsum ist mit einem signifikant erhöhten Risiko für psychoseassoziierte Outcomes assoziiert, auch nach Reduktion von Confounding durch Geschwisterpaaranalyse.

Prospektive Geburtskohortenstudie (n=3.801, Brisbane) mit Geschwisterpaaranalyse zur Kontrolle von Konfundierung. Cannabiskonsum ≥6 Jahre assoziiert mit: nicht-affektiver Psychose (aOR=2.2, 95%-CI=1.1-4.5), Halluzinationen (aOR=2.8, 95%-CI=1.9-4.1), höchstem Quartil Peters Delusions Inventory (aOR=4.2, 95%-CI=4.2-5.8). Innerhalb von Geschwisterpaaren blieb Assoziation zwischen früherem Cannabiskonsum und Wahnerleben signifikant — reduziert Wahrscheinlichkeit einer Konfundierung durch ungemessene Variablen.

Cannabis erhöht das Psychoserisiko unabhängig vom COMT-Genotyp; eine spezifische Gen-Umwelt-Interaktion wurde nicht nachgewiesen.

n=2.630 ALSPAC-Geburtskohorte (longitudinal); Cannabisgebrauch im Alter 14 → psychotische Erlebnisse im Alter 16. Kein moderierender Effekt des COMT-Genotyps (kein Interaktionsnachweis unter multiplikativen Modellen). Schlussfolgerung: Cannabis erhöht Psychose-Risiko unabhängig vom Genotyp — Warnung gilt gesamtgesellschaftlich, nicht nur für genetisch Prädisponierte.

Cannabis-Konsum erhöht das Risiko für Inzidenz und Persistenz subklinischer psychotischer Symptome signifikant.

Prospektive Bevölkerungskohortenstudie (n=1.923, Alter 14-24 bei Baseline, Deutschland, EDSP-Studie, 10-Jahres-Follow-up); neu aufgetretener Cannabiskonsum erhöhte das Risiko für spätere psychotische Symptome (adjustiertes OR=1,9, 95% CI 1,1–3,1; p=0,021); anhaltender Konsum erhöhte das Risiko persistierender psychotischer Symptome (OR=2,2, 95% CI 1,2–4,2; p=0,016); Inzidenzrate psychotischer Symptome 31% bei Exponierten vs. 20% bei Nicht-Exponierten (Baseline→T2), 14% vs. 8% (T2→T3).

CHR-Individuen konsumieren mehr Cannabis und Tabak als Kontrollen, jedoch sagt der Substanzkonsum zu Baseline den Übergang zur Psychose nicht vorher.

Longitudinale Kohortenstudie: n=735 Personen mit klinisch hohem Psychose-Risiko (CHR) + n=278 Kontrollen, Follow-up 6 und 12 Monate. CHR-Teilnehmende wiesen signifikant höheren Cannabiskonsum (Schweregrad und Häufigkeit) sowie früheren Erstkonsum auf. Entscheidend: Baseline-Cannabiskonsum differenzierte NICHT zwischen denjenigen, die später in eine Psychose konvertierten (n=90), und Nicht-Konvertierern (n=272) — kein statistisch signifikanter Vorhersagewert für Transition.

Regelmäßiger Cannabiskonsum im Jugendalter steigert kumulativ das Risiko subklinischer psychotischer Symptome, einschließlich Paranoia und Halluzinationen, mit anhaltendem Effekt nach Abstinenz.

Längsschnittstudie (n=1.009 Jungen, Alter 13–18), regulärer Cannabiskonsum → subklinische psychotische Symptome +21% pro Konsumjahr (Fixed-Effects); Paranoia-Odds +133% (p<0.05), Halluzinations-Odds +92% (p<0.05); Effekt persistierte nach 1-jähriger Abstinenz. Kein Beleg für Reverse Causation.

Hochpotenter Cannabis-Konsum (Skunk) ist mit einem signifikant erhöhten Risiko für eine erste Psychose-Episode assoziiert, besonders bei täglichem Gebrauch.

Fall-Kontroll-Studie (n=410 Erstpsychose-Patienten, n=370 Kontrollen), Süd-London: Hochpotenz-Cannabis (Skunk) OR=2,92 (95%-KI 1,52–3,45; p=0,001) für psychotische Störung; täglicher Skunk-Konsum OR=5,4 (95%-KI 2,81–11,31; p=0,002). Populationsattributabler Anteil für Skunk-Konsum in Süd-London: 24% (95%-KI 17–31%) aller Erstpsychose-Fälle. 53% der Patienten konsumierten Hochpotenz-Cannabis.

Persistenter Cannabiskonsum verschlechtert Symptomatik, globales Funktionsniveau und Rückfallhäufigkeit bei Patienten mit nicht-affektiver Psychose signifikant.

n=678 Patienten mit nicht-affektiver Psychose (GROUP-Studie, Niederlande/Belgien), 3-Jahres-Follow-up; persistente Cannabisnutzer hatten signifikant mehr positive Symptome (PANSS positiv p<0,001), mehr Allgemeinsymptome (PANSS allgemein p<0,001), schlechteres globales Funktionsniveau (GAF Symptome p=0,017; GAF Behinderung p<0,001) und häufigere Psychose-Rückfälle (p=0,038) im Vergleich zu Nicht-Nutzern und Absetzer.

Nur sehr früher Cannabisgebrauch (≤14 Jahre) ist mit einem früheren Psychosebeginn assoziiert; CUD insgesamt zeigt keinen signifikanten Effekt auf das Erkrankungsalter.

Retrospektive Auswertung von n=625 Erstpsychose-Patienten (Alter 14–29 Jahre); 75% hatten eine Cannabis-Use-Disorder (CUD); Cannabis-Beginn vor Psychosebeginn bei 87,6%. Früher CUD-Beginn (≤14 Jahre) vs. Nicht-CUD: jüngeres Ersterkrankungsalter (F(1)=5,2; p=0,024; partielles η²=0,026). Früheres Cannabis-Einstiegsalter prädizierte früheren Psychosebeginn (β=−0,49; R²-Änderung=0,25; p<0,001). Effektgröße gering; CUD ohne weiteren SUE zeigte keinen signifikanten AAO-Unterschied vs. NCUD.

Pränatale Cannabisexposition und frühes Einstiegsalter erhöhen das Risiko psychotischer Symptome, wobei der Mediationsweg über EAOM nicht signifikant war.

Prospektive Kohortenstudie (n=596 Nachkommen, Nachbeobachtung bis Alter 22 Jahre): pränatale Cannabisexposition (PME) und frühes Einstiegsalter (EAOM) sagten beide erhöhte Raten psychotischer Symptome (PS) signifikant vorher (Gesamteffekt PME+EAOM p<0,05). Direkteffekt PME auf PS marginal signifikant (p=0,06) nach Kontrolle für EAOM und weitere Kovariaten.

Cannabis-induzierte Psychose ist mit hohem Risiko für spätere Schizophrenie-Spektrum-Störungen und früherer Erstmanifestation assoziiert.

Prospektive Folgekohorte (n=535) nach cannabis-induzierter Psychose (dänisches Psychiatrieregister, 1994–1999, Follow-up ≥3 Jahre): 44,5% entwickelten Schizophrenie-Spektrum-Störungen; 77,2% erlitten neue psychotische Episoden beliebiger Art. Schizophrenie trat früher auf als in der Vergleichsgruppe (Männer 24,6 vs. 30,7 Jahre). Risikofaktoren: männliches Geschlecht und junges Alter.

Cannabisreduktion/-stopp nach Behandlungsbeginn war mit der stärksten Symptomverbesserung assoziiert, während fortgesetzter Konsum mit persistierender Symptomatik einherging.

Longitudinale Kohortenstudie (n=502 Erstpsychose-Patienten, 7 Londoner FEP-Teams, 2 Messzeitpunkte): Cannabiskonsum assoziiert mit jüngerem Erstvorstellungsalter und manischen Symptomen sowie konzeptueller Desorganisation (nicht mit Halluzinationen oder Negativsymptomen). Patienten, die Cannabis-Konsum nach Erstkontakt reduzierten/stoppten, zeigten >die größte Symptomverbesserung nach 1 Jahr im Vergleich zu Weiterkonsumierenden; Weiterkonsumenten blieben symptomatisch stärker belastet als Nie-Konsumenten.

Täglicher Konsum hochpotenten Cannabis verschiebt den Psychosebeginn um durchschnittlich 6 Jahre vor.

n=410 Erstpsychose-Patienten, Cox-Proportional-Hazards-Modell: Cannabiskonsum → früheres Psychose-Erstauftreten HR=1,42 (95%-KI 1,16–1,74; p<0,001). Frühbeginn ≤15 Jahre HR=1,40 (95%-KI 1,06–1,84; p=0,050). Täglicher Hochpotenz-Cannabis (Skunk) → früheste Erstmanifestation: Mittleres Alter 25,2 Jahre vs. 31,4 Jahre bei Nie-Konsumenten (HR=1,99; 95%-KI 1,50–2,65; p<0,0001); Erstmanifestation im Mittel 6 Jahre früher als bei Nicht-Konsumenten.

Kein Einfluss des Cannabiskonsums auf Positivsymptomatik, aber geringfügig schlechtere Funktion bei höherem Konsum.

Prospektive Längsschnittstudie (n=160 Cannabis-Nutzer vs. n=167 andere Substanznutzer, 24 Monate); Cannabis-Dosis NICHT assoziiert mit Schwere positiver Symptome, auch nach Abstinenz keine Symptomverbesserung. Jedoch höhere Cannabis-Exposition assoziiert mit schlechterem psychosozialem Funktionsniveau (kleine Effektgröße). Kein Dosiseffekt auf Positivsymptomatik nachgewiesen.

Kontinuierlicher Cannabiskonsum war mit anhaltend höherer psychotischer Symptomatik und schlechterer Funktionsfähigkeit assoziiert; ein Konsumstop reduzierte die Symptomatik signifikant.

n=314 Erstmanifestation-Psychose-Patienten (OPUS-Trial), 5-Jahres-Follow-up; kontinuierlicher Cannabiskonsum assoziiert mit höheren Psychose-Dimensionswerten [Differenz 0,97; 95%-KI 0,41–1,53; p<0,001] und niedrigerem GAF [Differenz 8,26; 95%-KI 2,13–14,39; p=0,01]; Absetzen von Cannabis zwischen Baseline und 5-Jahres-Follow-up signifikant weniger Psychosesymptome [adjustierte Differenz -1,04; 95%-KI -1,77 bis -0,31; p=0,006].

Fortgesetzter täglicher Konsum hochpotenten Cannabis nach erstem Psychoseereignis erhöht das Rückfallrisiko signifikant gegenüber Abstinenz.

n=256 Patienten mit Erstmanifestation einer Psychose, prospektives Follow-up über 2 Jahre; kontinuierliche Hochfrequenz-Nutzer von hochpotentem Cannabis (Skunk) hatten ein signifikant erhöhtes Rückfallrisiko gegenüber Abstinenten (OR 3,28; 95%-KI 1,22–9,18), mehr Rückfallepisoden (IRR 1,77) und intensivere psychiatrische Versorgung (OR 3,16; 95%-KI 1,26–8,09).

Fortgesetzter Cannabiskonsum nach Erstpsychose erhöht das Rückfallrisiko, teilweise vermittelt durch schlechtere Medikamenten-Adhärenz.

Prospektive Kohorte n=245 Patienten mit Erstpsychose (2 Jahre Follow-up); 37% erlitten Rückfall; andauernder Cannabiskonsum prädizierte Rückfall; Medikamentenadhärenz vermittelte 20–36% des Effekts (β_indirekt=0,08; 95% CI 0,004–0,16 für Rückfallrisiko); Modell erklärte R²=0,25 der Rückfallvarianz.

Hochpotenter Cannabiskonsum nach Psychosebeginn erhöht das Risiko für Medikamentennon-Adhärenz signifikant gegenüber Nicht-Konsumierenden.

Prospektive Kohortenstudie (n=233) an Patienten nach erstem Psychose-Episode; fortgesetzter Konsum hochpotenter Cannabis-Formen (Skunk-ähnlich) assoziiert mit OR=5.26 [95% CI 1.91–15.68] für Medikamenten-Non-Adhärenz im Vergleich zu Nicht-Konsumenten (51% vs. 83% Non-Adhärenz; p<0.05); kein signifikanter Effekt bei sporadischem oder mild-potenten Cannabis-Konsum.

Cannabiskonsum ist mit einem ungünstigeren Verlauf psychotischer Symptome und einem früheren Psychosebeginn bidirektional assoziiert.

n=229 Patienten mit Schizophrenie-Spektrum-Störung, 10-Jahres-Follow-up nach Erstaufnahme; Lebenszeitprävalenz Cannabiskonsum 66,2%; Cannabiskonsum bidirektional mit psychotischen Symptomen assoziiert (Mixed-effects-Modell, p<0.05 nach Adjustierung für Geschlecht, Alter, SES, andere Substanzen, Antipsychotika); Lifetime-Konsum mit früherem Psychose-Onset assoziiert.

Persistenter Cannabiskonsum verschlechtert Symptomatik und Funktionsniveau bei Psychose; Konsumeinstellung normalisiert das Outcome auf das Niveau von Nie-Konsumierenden.

10-Jahres-Kohortenstudie (n=209 Erstpsychose-Patienten, PAFIP-Kohorte): Persistente Cannabis-Nutzer zeigten signifikant schwerere Symptome (BPRS: χ²=15.583, p<0.001; SAPS: χ²=12.386, p=0.002) und schlechtere Funktionalität (DAS: χ²=6.067, p=0.048; GAF: χ²=6.635, p=0.033) gegenüber Ex-Nutzern und Nie-Nutzern. Ex-Nutzer zeigten ähnliche Outcomes wie Nie-Nutzer.

Cannabis-Use-Disorder sowie Stimulanzien-Missbrauch verschlechtern funktionelle und symptomatische Outcomes bei Erstpsychose-Patienten über 2 Jahre.

2-jährige prospektive Kohorte (FEP-Patienten, 18–30 Jahre, Montreal); Cannabis-Use-Disorder (CUD) allein war die einzige Gruppe mit symptomatischer und funktioneller Verschlechterung von Jahr 1 zu Jahr 2. Schlechtere 2-Jahres-Outcomes in der CUD-Gruppe vs. kein-SUD-Gruppe; persistenter CUD ohne Polysubstanz identifiziert als eigenständiger Risikofaktor für Verlaufsverschlechterung bei Psychose.

Unfreiwillige Erstaufnahme und Cannabisabstinenz sind mit verbesserter Langzeit-Therapieadhärenz bei FEP assoziiert, jedoch bleibt bei einem Großteil die Adhärenz dauerhaft schlecht.

8-jährige Longitudinalstudie (N=98 FEP-Patienten); 52% Cannabis-Konsum zu Baseline, 74,4% schlechte Therapieadhärenz. Cannabisabstinenz während Follow-up war bei 38,9% der Patienten mit verbesserter Adherenz assoziiert; freiwillige Erstaufnahme als weiterer Prädiktor (p<0,001). Fortgesetzter Cannabiskonsum (persistente CUD) assoziiert mit dauerhaft schlechter Therapietreue über 8 Jahre — Interventionsziel für FEP-Behandlung.

Cannabis-Missbrauch erhöht das Risiko psychotischer Rückfälle bei Schizophrenie signifikant, dosisabhängig bei schwerem Missbrauch stärker ausgeprägt.

Prospektive 1-Jahres-Kohortenstudie (n=93: 24 Cannabis-Konsumenten vs. 69 Nicht-Konsumenten) bei Patienten mit frühem Schizophrenie-Beginn. Signifikant mehr und frühere psychotische Rückfälle in der Cannabis-Gruppe (p=0,03); Assoziation stärker bei schwerem Konsum (p=0,002). Kein Confounding durch andere Drogen. Bei allen bis auf einen Patienten ging Cannabis-Konsum dem ersten psychotischen Symptom >1 Jahr voraus.

Absetzen von Cannabis nach Erstpsychose verbessert das funktionelle Langzeitoutcome und reduziert Negativsymptome, während fortgesetzter Konsum mit schlechterem Verlauf assoziiert ist.

Prospektive 8-Jahres-Kohorte (n=92) nach erster Psychoseepisode; Patienten die Cannabis aufhörten (CUS, n=27) zeigten besseres funktionelles Langzeitergebnis vs. Weiterkonsumenten (CU, n=25): Effektgröße=1.26 (95% CI 0.65-1.86) und weniger Negativsymptome (Effektgröße=-0.72, 95% CI -1.27 bis -0.14). Cannabis-Stopp nach Erstpsychose → klar verbesserter Langzeitverlauf.

Hochpotenter und täglicher Cannabiskonsum erhöht das Psychoserisiko teilweise unabhängig von Kindheitstraumata, jedoch ohne signifikante synergistische Interaktion.

Fall-Kontroll-Studie (n=231 Ersthospitalisierte mit Psychose + 214 Kontrollen); Kombination aus lebenslangem Cannabiskonsum + Kindheitsmissbrauch erhöhte Psychose-Odds um fast das Dreifache (adjustierte OR=2,94; 95% CI 1,44–6,02; p=0,003); kein signifikanter Interaktionseffekt (OR=1,46; 95% CI -0,54–3,46; p=0,152). Hochpotentes Cannabis (täglich) erhöhte Psychose-Risiko unabhängig von Kindheitstraumatisierung.

Lebenslanger Cannabiskonsum erhöhte die Psychosekonversionsrate bei klinischen Hochrisikoprobanden nicht und war mit besserer sozialer Funktionsfähigkeit assoziiert.

Prospektive Kohorte klinisch Hochrisiko-Jugendlicher (CHR+, n=101; gesunde Kontrollen, n=59), mittleres Follow-up 2,97 Jahre; logistische Regression: lebenslange Cannabis-Nutzung NICHT mit Psychose-Konversion assoziiert (n=15 Konversionen); Cannabis-Nutzer hatten höhere soziale Funktionsfähigkeit (GF:Social, p<0.001) im Vergleich zu Nicht-Nutzern.

Cannabiskonsum ist unabhängig von anderen Substanzen signifikant mit einem früheren Erstauftreten einer nicht-affektiven Psychose assoziiert (HR 2,66).

n=112 Patienten mit erster nicht-affektiver Psychose; Cannabis-Vorgeschichte erhöhte das Risiko für Psychose-Onset signifikant (HR 2.66, 95% CI 1.74–4.05, p<0.001); medianer Psychose-Onset bei Cannabis-Nutzern 23.5 vs. 33.5 Jahre bei Nicht-Nutzern (p<0.001); Dosis-Wirkungs-Muster bestätigt.

Die Kombination von sexuellem Kindheitstrauma und frühem Cannabiskonsum erhöht das Psychoserisiko multiplikativ signifikant gegenüber den Einzelfaktoren allein.

NCS-Community-Sample; Interaktion Cannabiskonsum <16 Jahre × Kindheitstrauma → klinisch diagnostizierte Psychose: OR=6.93 (95%-KI 1.39–34.63, p=.02). Subgruppe Cannabis <16 J. mit sexuellem Trauma: OR=11.96 (95%-KI 2.10–68.22, p=.01). Kein signifikanter Haupteffekt für Cannabis allein; Risiko tritt primär in vulnerabler Jugend-Subgruppe auf.

Cannabiskonsum war nach Adjustierung für Kindheitstrauma nicht mehr signifikant mit Psychose assoziiert; sexueller Kindheitsmissbrauch erwies sich als deutlich stärkerer Prädiktor.

Bevölkerungssurvey (n=7.403, Adult Psychiatric Morbidity Survey 2007); Cannabiskonsum allein nach Adjustierung für Kindheitstrauma nicht signifikant für Psychosediagnose; Kindheitliche sexuelle Traumatisierung: OR 6,10 für Psychose; kombiniert Trauma + Cannabiskonsum: OR 7,84 — Cannabis-Psychose-Assoziation durch Kindheitstrauma moderiert.

Höhere Schizophrenie-Risikoallel-Last ist mit gesteigertem Cannabis-Konsum assoziiert, was auf eine geteilte genetische Grundlage hinweist.

n=2082 gesunde Erwachsene; höhere Last an Schizophrenie-Risikoallelen war signifikant mit Cannabis-Konsum assoziiert (Jemals vs. Nie-Konsum: p=2,6×10⁻⁴; Konsummenge unter Nutzern: p=3,0×10⁻³); Befund deutet auf gemeinsame genetische Ätiologie zwischen Schizophrenie-Risiko und Cannabiskonsum hin.

Der Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und psychotischen Erlebnissen wurde durch Adjustierung für Tabakkonsum und anderen Drogengebrauch erheblich abgeschwächt und verlor die statistische Signifikanz.

ALSPAC-Kohorte (n=1.756 Jugendliche): Cannabiskonsum im Alter 16 Jahre war mit einem erhöhten Risiko für psychotische Erlebnisse im Alter 18 assoziiert (OR=1,48, 95% CI 1,18–1,86); nach Adjustierung für Tabakrauchen attenuierte sich die Assoziation (OR=1,27, 95% CI 0,91–1,76); fast alle Probanden konsumierten Cannabis gemeinsam mit Tabak, was eine Trennbarkeit der Effekte erschwert.

Cannabiskonsum ist mit psychotischen Symptomen assoziiert; 69–84% dieser Assoziation erklären sich durch gemeinsame genetische Faktoren, aber es gibt auch individuelle kausale Effekte innerhalb diskordanter Geschwisterpaare.

n=1.120 Zwillingspaare aus ABCD-Studie; Cannabis-Konsum assoziiert mit psychotischen Symptomen, aber Zwillingsanalyse zeigt: Assoziation primär durch gemeinsame genetische Vulnerabilität (polygenic risk score für Schizophrenie) erklärt, nicht primär kausaler Effekt von Cannabis selbst.

Cannabiskonsum in der frühen Adoleszenz ist bei männlichen Jugendlichen mit hohem polygenetischen Risikoscore mit verminderter Hirnrindenstärke assoziiert, was auf einen Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und genetischem Schizophrenie-Risiko bei der Hirnreifung hindeutet.

n=1.030 Jugendliche, frühes Cannabis-Onset assoziiert mit dünnerer kortikaler Hirnreifung bei Individuen mit hohem polygenetischem Schizophrenie-Risiko-Score (p0.01), keine Assoziation bei niedrigem PRS, unterstützt Gen×Umwelt-Interaktion bei Psychose-Risiko.

Cannabis-Missbrauch prädizierte Psychose-Konversion, dieser Effekt wurde jedoch durch Alkoholkonsum konfundiert und verlor nach Adjustierung an Stärke.

Multisite-Kohorte N=370 klinisch Hochrisiko-Probanden (CHR), mittleres Alter 18,3 Jahre; Cannabis-Abhängigkeit/-Missbrauch (CA/CD, n=67) vs. Keine Nutzung: signifikant höhere Psychose-Konversionsrate (p=0.031) und vs. nicht-beeinträchtigte Nutzung (p=0.027); Alkohol-Adjustierung schwächte diese Assoziation — Alkohol als Confounder identifiziert.

Früherer Cannabiskonsum ist signifikant mit früherem Auftreten von Hochrisiko- und Prodromalsymptomen für Psychose assoziiert.

Prospektive Multizenterstudie (n=245 Hochrisikopersonen, 18 Monate Follow-up): Jüngeres Einstiegsalter in Cannabiskonsum bzw. Cannabisstörung korrelierte signifikant mit jüngerem Symptombeginn für 6 Prodromalsymptome (0,33 < r_s < 0,83; p<0,004 bis p<0,001). Cannabisonset ging dem Symptombeginn bei den meisten Teilnehmern zeitlich voraus. Ergebnis stützt kausale Rolle von Frühkonsum bei Psychoseentwicklung vulnerabler Personen.

Persistierende SUD ist gegenüber remittierender SUD mit schlechteren funktionalen und symptomatischen Verläufen bei FEP-Patienten verbunden.

n=212 Patienten mit Erstpsychose (18–30 J.), 2 Jahre Follow-up; Cannabis war die am häufigsten missbrauchte Substanz (42.9% bei Baseline). Persistierende Substanzstörungen (SUD) assoziierten mit schlechteren Funktionsergebnissen (QoL, SOFAS, Erwerbstätigkeit), mehr Symptomen (PANSS) und höherer Inanspruchnahme von Notfall-/Krankenhausleistungen; SUD-Rate sank im ersten Jahr um ~30%. SUD-Persistenz war prädiktiver als SUD-Vorhandensein bei Aufnahme.

Die Kombination aus Cannabiskonsum und Kindheitstraumata erhöht das Risiko psychotischer Symptome im Jugendalter über das additive Maß beider Einzelrisiken hinaus.

n=211 Jugendliche (12–15 Jahre); Cannabisgebrauch signifikant mit psychotischen Symptomen assoziiert; Interaktion mit Kindheitstrauma: Greater-than-additive-Effekt (Risiko durch Kombination > Summe der Einzelrisiken). Wichtige Subgruppenmoderator-Evidenz: höchstes Psychose-Risiko bei traumatisierten Cannabiskonsumenten in der Adoleszenz.

Komorbide CUD bei Schizophrenie ist mit einem vergrößerten Putamen-Volumen assoziiert, möglicherweise durch Polysubstanzkonsum bedingt.

Querschnittsstudie (n=113 Schizophrenie-Patienten [CUD=80, NCUD=33] + 84 gesunde Kontrollen) mit MRT-Volumetrie; Patienten mit komorbider Cannabis-Gebrauchsstörung (CUD) hatten signifikant größeres Putamen-Volumen vs. NCUD-Patienten; kein Zusammenhang zwischen Einsatzalter oder Konsumhäufigkeit und grauer Substanz-Volumen; CUD-Patienten häufiger Polytoxikomane.

Lifetime-Cannabiskonsum erhöhte das Transitionsrisiko nicht generell, jedoch steigerten früher Beginn und häufiger Konsum das Risiko signifikant.

n=182 Ultra-Hochrisiko-Personen (UHR) für Psychose, 2-Jahres-Follow-up. Frühzeitiger Cannabis-Beginn (<15 Jahre) und häufiger Gebrauch: Transition zu Psychose 25% vs. 5% bei seltenerem/späterem Gebrauch (χ²=10,971, p=0,001). Im Gesamtsample keine signifikante Risikoerhöhung durch Lebenszeitkonsum (12,7% vs. 18,8%, p=0,303); Risikosignal konzentriert sich auf frühzeitigen Intensivgebrauch.

Cannabis- und Tabakkonsum sagten die Psychosekonversion bei CHR-Personen nicht vorher; lediglich geringer Alkoholkonsum zeigte einen prädiktiven Beitrag.

Prospektive Kohortenstudie (n=170 Personen mit klinisch erhöhtem Psychoserisiko), 4-Jahres-Follow-up (PREDICT-Studie, 3 Standorte); Cox-Proportional-Hazards-Analyse: Cannabiskonsum zum Baseline-Zeitpunkt war kein signifikanter Prädiktor für die Konversion zur Psychose (kein signifikanter HR), während niedriger Alkoholkonsum als Prädiktor identifiziert wurde.

Cannabiskonsum korreliert mit stärkeren Positivsymptomen bei Erstpsychose, Abstinenz geht jedoch mit der besten symptomatischen Verbesserung nach 6 Monaten einher.

n=110 Kinder und Jugendliche (9–17 Jahre) mit Erstepsychose (FEP); 32 Cannabis-Konsumenten (CU) vs. 78 Nicht-Konsumenten (NCU). CU hatten initial höhere PANSS-Positiv-Scores (p=0.002) und geringere Negativ- (p<0.001) und Gesamt-Scores (p=0.007). Nach 6 Monaten hatten CU signifikant niedrigere PANSS-Werte über alle Subskalen (total p=0.002); frühere CU, die aufhörten, hatten das beste Outcome, aktuelle CU ein intermediäres, NCU das schlechteste. Cannabis-Konsum bei FEP assoziiert mit höherer initialer Positivsymptomatik und besserem Verlauf bei Konsumabstinenz.

Cannabiskonsum war in dieser Hochrisikogruppe nicht mit einer erhöhten Rate an Psychoseonset assoziiert.

n=100 Jugendliche mit Ultra-High-Risk-Profil für Psychose; Cannabisgebrauch/-abhängigkeit im Jahr vor Einschluss war NICHT mit erhöhtem Psychose-Risiko in den folgenden 12 Monaten assoziiert (32% entwickelten eine akute Psychose, kein signifikanter Unterschied nach Cannabiskonsum). Negativ-Befund bei kleiner Kohorte; methodische Einschränkungen (niedriger Cannabiskonsum, kein Monitoring nach Baseline) schränken Schlussfolgerungen ein.

Fortgesetzter Cannabiskonsum war mit schlechterer sozialer Rollenerfüllung assoziiert, nicht jedoch mit Psychopathologie oder Remissionsstatus.

Prospektive 2-Jahres-Kohortenstudie (n=124 Erstmanifestations-Psychose-Patienten, DSM-IV). Fortgesetzter Cannabiskonsum NICHT assoziiert mit symptomatischer oder funktioneller Remission oder klinischer Erholung. Jedoch: Cannabis-Konsum erklärte 5,6% Varianz in ökonomischen und 8,4% in sozialen Aktivitäten (schlechtere soziale Funktion). Kein signifikanter Effekt auf PANSS Positiv-, Negativ- oder Allgemeinsymptome. Befund: Cannabis nach Erstpsychose → bescheidene, aber messbare Verschlechterung sozialer Funktion; klinische Bedeutung moderat.

Nur persistenter Cannabiskonsum, nicht der Baseline-Konsum allein, ist mit schlechteren klinischen Outcomes bei jugendlicher Erstpsychose verbunden.

Repräsentative Kohorte (n=99) Jugendlicher (14–18 Jahre) mit früh begonnenem ersten Psychose-Schub: Prävalenz lebenslanger Cannabis-Gebrauchsstörung (CUD) 65,7%, aktueller CUD bei Aufnahme 53,5%, persistenter CUD im Behandlungsverlauf 26,3%. Nur persistenter CUD war mit signifikant schlechteren 18-Monats-Outcomes assoziiert (mittlere Effektstärken nach Konfounder-Kontrolle), während baseline-CUD vornehmlich mit schwereren Ausgangssymptomen und geringerer psychosozialer Funktion verbunden war (p-Werte nicht numerisch angegeben, aber Effektgrößen mittelgroß).

Hopelessness und Depression sind unabhängige Prädiktoren für Psychose-Symptom-Schweregrad und mediieren teilweise die Beziehung zwischen Cannabiskonsum und anhaltenden psychotischen Symptomen; ihre Adressierung stellt ein potentiell modifizierbares Behandlungsziel dar.

Prospektive 24-Monats-Studie zu Cannabis-induzierter Erstpsychose (n=72); Hoffnungslosigkeit (beta=0.30, p<0.001) und Depression (beta=0.34, p<0.001) prädizieren unabhängig die Symptomschwere. Mediationsanalyse: Hoffnungslosigkeit und Depression mediieren 31% bzw. 35% des Zusammenhangs zwischen Cannabis-Konsum und persistierenden psychotischen Symptomen. Kombination aus hoher Hoffnungslosigkeit, Depression und fortgesetztem Cannabis-Konsum erhöht Rückfallrisiko (HR=4.32, 95% CI [2.41, 7.75]).

Cannabis-Missbrauch war signifikant mit einer höheren Konversionsrate zur Psychose bei Hochrisiko-Personen assoziiert.

n=48 Hochrisiko-Personen (CARE-Programm) mit subsyndromalen Psychosesymptomen oder familiärer Belastung; 1-Jahres-Follow-up: Konversionsrate zur Psychose bei Cannabis-Abhängigen/Abusern 31,3% vs. 3,1% bei Nicht-/Minimalnutzern; signifikante Assoziation zwischen Cannabismissbrauch und Psychoseübergang.

Chronischer Cannabiskonsum reduziert die striatale Dopaminsynthese-Kapazität, ohne dass dies direkt mit cannabis-induzierten Psychosesymptomen assoziiert ist.

PET-Neuroimaging-Studie (n=19 regelmäßige Cannabis-Konsumenten vs. n=19 Nicht-Konsumenten); Cannabis-Konsum assoziiert mit reduzierter striataler Dopaminsynthese-Kapazität (Effektgröße=0,85, p=0,016); inverse Korrelation zwischen Cannabis-Konsumhäufigkeit und Dopaminsynthese (r=-0,77, p<0,001); früherer Konsumbeginn assoziiert mit stärkerer Reduktion (r=0,51, p=0,027).

Longitudinale Zwillingsstudie zu adoleszentem Cannabis-Konsum und adultem Psychotizismus; Co-Twin-Control-Design zur Kontrolle genetischer und Umwelt-Confounding. Abstract nennt keine numerischen Effektgrößen; verweist auf konsistenten Zusammenhang zwischen Cannabis-Nutzung und erhöhtem Schizophrenie-Risiko (Marconi et al., 2016) sowie dosisabhängige Risikoerhöhung bei frühem Konsumbeginn (van der Steur et al., 2020).

Cannabis-Konsumstörung ist mit erhöhten Positivsymptomen bei Psychosepatienten assoziiert, zeigt jedoch keinen einheitlichen Effekt auf prä-psychotische Symptomatik bei UHR-Probanden.

Querschnittsstudie (n=169 Psychosepatienten + n=59 Ultrahochrisikopersonen): 45% der Psychosepatienten und 27% der UHR-Probanden hatten eine komorbide Cannabisstörung. Bei Ausschluss anderer Substanzstörungen zeigten Patienten mit Cannabisstörung höhere Positivsymptomwerte vs. substanzfreie Kontrollgruppe. Negativkorrelation zwischen aktuellem Cannabiskonsum und prä-psychotischer Negativsymptomatik bei UHR-Probanden (Richtung: mehr Cannabis, weniger Negativsymptome — gemischter Befund).

Cannabiskonsum ist mit mehr subklinischen Psychosesymptomen und neuropsychologischen Funktionseinbußen assoziiert, auch bei gesunden Kontrollpersonen.

n=63 UHR-Patienten (34 Cannabis-Nutzer) + n=58 Kontrollen (28 Cannabis-Nutzer), Querschnitt; Cannabis-nutzende UHR-Patienten hatten mehr Basissymptome als nicht-nutzende UHR-Patienten; gesunde Cannabis-Nutzer erzielten verbales Gedächtnis- und Fluenz-Leistungen auf UHR-Niveau; Häufigkeit des Cannabiskonsums korrelierte mit Schwere mehrerer UHR-Symptome. Querschnittsdesign limitiert Kausalschlüsse.

Fortgesetzter Cannabiskonsum erhöht die Symptombelastung bei Ersterkrankungs-Psychose, jedoch vermittelt durch geringere Medikamenten-Adhärenz; Cannabiskonsumenten zeigten paradoxerweise höhere Adhärenzraten.

n=48 Erstpsychose-Patienten mit Cannabis-Missbrauch (28 Fortsetzer, 20 Stopper); nach Kontrolle für Medikamenten-Adhärenz zeigten kontinuierliche Cannabis-Nutzer signifikant höhere Symptomlast nach 12 Monaten (F(1,30)=2,74, p=0,03); Adhärenz bei Fortsetzern höher (92% vs. 40%, p<0,01), aber Risiko schlechter Symptomverläufe bleibt erhöht.

Cannabis wird als unabhängiger Risikofaktor für Psychosen eingeordnet, während das nichtpsychoaktive Cannabidiol als möglicher Behandlungsansatz diskutiert wird.

Narrative Übersicht zur 'Cannabinoid-Hypothese' der Schizophrenie. Cannabis als unabhängiger Risikofaktor für Psychose mit dosisabhängigem Effekt und schlechterem Krankheitsverlauf. Endocannabinoid-System-Alterationen in Subgruppen (erhöhte CB1-Rezeptor-Dichte, erhöhte Liquor-Anandamid-Spiegel). Diskutiert Dopamin-Endocannabinoid-Interaktion und therapeutisches Potenzial von nicht-psychoaktivem Cannabidiol.